Tratamiento intensificado de la glucemia mediante esquema basal-bolus comparado con tratamiento convencional mediante escala móvil de insulina en pacientes sometidos a transplante hepático

Diversos estudios han puesto de manifiesto la asociación entre hiperglucemia y peor pronóstico en el paciente hospitalizado, tanto en el campo médico como en el quirúrgico. Esta asociación no implica una relación causa-efecto en el peor pronóstico, y los estudios realizados en este tema no han concluido definitivamente, si la hiperglucemia es una mera manifestación de la gravedad de la enfermedad, o si realmente predispone a un peor pronóstico. El objetivo del presente trabajo es estudiar el impacto en la morbimortalidad hospitalaria del tratamiento intensivo de la glucemia en pacientes sometidos a trasplante hepático. Diversos estudis han posat de manifest l´associació entre hiperglucèmia i pitjor pronòstic en el pacient hospitalitzat, tant en el camp mèdic como en el quirúrgic. Aquesta associació no implica una relació causa-efecte en el pitjor pronòstic, i els estudis realitzats en aquest tema no han conclòs definitivament, si la hiperglucèmia és una mera manifestació de la gravetat de la malaltia, o si realment predisposa a un pitjor pronòstic. L`objectiu d´aquest treball és estudiar l´impacte en la morbimortalitat hospitalària del tractament intensiu de la glucèmia en pacients sotmesos a trasplantament hepàtic.

Avaluació dels efectes de les procianidines de pinyol de raïm sobre la secreció d'insulina

Les procianidines són un tipus de compostos fenòlics que es troben en aliments com la xocolata, i en begudes com el vi negre. Actualment es coneix que les procianidines exerceixen efectes beneficiosos sobre la salut, especialment sobre el sistema cardiovascular. Estudis realitzats pel grup de recerca “Nutrigenòmica” d’aquesta universitat, mostren indicis que les procianidines afecten la funció secretora d’insulina del pàncrees. En aquest estudi s’han avaluat els efectes que du a terme l’extracte de procianidines de pinyol de raïm (GSPE) sobre la síntesi i la secreció d’insulina en el pàncrees, mitjançant experiments realitzats in vitro, amb la línia cel•lular pancreàtica MIN-6, i in vivo, en models de rata sans i amb síndrome metabòlica. In vitro, s’observa que GSPE realitza una acció inhibidora de la secreció d’insulina en les cèl•lules MIN-6 en condicions basals de glucosa, essent a una concentració de 1 mg/l de GSPE on s’observa un efecte més clar. Els responsables d’aquesta inhibició són els àcids fenòlics i els monòmers presents en l’extracte. En condicions d’estimulació aquest extracte produeix una certa activació de la secreció d’insulina, en la mateixa línia cel•lular, a l’exposar les cèl•lules a una dosi de 10 mg/l. In vivo, l’assaig de l’expressió gènica de la insulina mostra que GSPE redueix la transcripció d’aquest gen, i que aquest efecte depèn tant de la dosi com del període d’administració de l’extracte. Estudis preliminars per determinar el mecanisme d’acció de GSPE, indiquen que aquestes molècules modulen l’expressió del gen de Pdx-1, el qual és un factor de transcripció que estimula l’expressió del gen de la insulina. Amb els resultats obtinguts es pot concloure que GSPE actua frenant tant la síntesi com la secreció d’insulina, tot i que s’ha d’aprofundir més en la descripció de l’efecte observat, i els mecanismes moleculars pels quals te lloc.

Relación entre la resistencia a la insulina, contenido miocárdico de triglicéridos cuantificado mediante espectroscopia por resonancia magnética y disfunción diastólica subclínica.

La prevalença de la insuficència cardíaca segueix en aument. La identificació de nous factors de risc, com els relacionats amb el metabolisme cardíac, és important per a la seva prevenció. La resistència a la insulina és el tret comú de diferents malalties, havent-se observat una alta prevalença entre pacients amb disfunció cardíaca. L'excedent de lípids que es produeix en aquesta circumstància es distribueix cap a teixits no adiposos com el cor (lipotoxicitat). El contingut miocàrdic de lípids pot ser un biomarcador predictor de desenvolupament de disfunció diastòlica i és possible quantificar-lo amb l'ús d’espectroscòpia per ressonància magnètica

Aumento de catecolaminas como posible causa de resistencia a la insulina en pacientes con síndrome de apnea-hipopnea obstructiva de sueño

La resistencia a insulina en pacientes SAHS podría estar vehiculizada por el incremento de actividad simpática secundaria a los fenómenos de apnea-hipopnea. Queremos determinar la actividad simpática y la resistencia a la insulina en pacientes SAHS relacionándolas con la gravedad de dicha condición. Realizamos un estudio de casos y controles sobre una muestra de 86 pacientes con sospecha de SAHS evaluándolos mediante polisomnografía nocturna y análisis sanguíneo (incluyendo niveles basales de catecolaminas). Hemos comprobado una asociación entre SAHS y activación simpática. También observamos una relación entre gravedad del SAHS y resistencia a insulina. La presencia de sobrepeso empeora estos mecanismos.

Estudio del Síndrome de apnea-hipopnea del sueño y la resistencia a la insulina

El nostre objectiu fou analitzar la prevalença de la resistència a la insulina (RI) en una cohort de pacients amb síndrome d’apnea-hipopnea de la son (SAHS) sota la hipòtesi que el SAHS és un factor de risc independent per al desenvolupament de RI. Realitzarem un estudi prospectiu transversal incloent-hi pacients consecutius diagnosticats de SAHS. Estudiarem les diferències entre pacients SAHS amb i sense RI. Incloem 103 pacients (73,8% homes). El 46,7% (n=42) tenien RI, i aquest grup va tenir major IMC i paràmetres més greus d'hipòxia intermitent nocturna. Els factors de risc independents per a la RI van ser l'IMC i l'ODI

Alteraciones en la glucemia después del parto en mujeres controladas por Diabetes Gestacional en la consulta de Endocrinología del Hospital Arnau de Vilanova de Valencia

El present estudi és de tipus observacional, descriptiu i analític, retrospectiu i longitudinal. Pretén analitzar-ne en dones del departament de Salut 6 de la Comunitat Valenciana diagnosticades de diabetis gestacional, la alteració en la tolerancia a la glucosa en una mitjana d'1,5 anys després del part. La mostra presa va ser de 128 pacients. El 22, 66% va mostrar alteració glucèmica postpart; les dones amb antecedents familiars de diabetis eren més jóvens (32,06 front a 34,93, amb p=0,04).Ninguna dona tractada amb dieta va desenvolupar diabetis; de les tractades amb insulina ho va fer el 8,16% (p=0,02) i tenien major glucèmia basal (p=0,048).

The glucose transporter 4 FQQI motif is necessary for Akt Substrate of 160-Kilodalton-dependent plasma membrane translocation but not Golgi-localized g-ear-containing Arf-binding protein-dependent entry into the insulin-responsive storage compartment.

Newly synthesized glucose transporter 4 (GLUT4) enters into the insulin-responsive storage compartment in a process that is Golgi-localized γ-ear-containing Arf-binding protein (GGA) dependent, whereas insulin-stimulated translocation is regulated by Akt substrate of 160 kDa (AS160). In the present study, using a variety of GLUT4/GLUT1 chimeras, we have analyzed the specific motifs of GLUT4 that are important for GGA and AS160 regulation of GLUT4 trafficking. Substitution of the amino terminus and the large intracellular loop of GLUT4 into GLUT1 (chimera 1-441) fully recapitulated the basal state retention, insulin-stimulated translocation, and GGA and AS160 sensitivity of wild-type GLUT4 (GLUT4-WT). GLUT4 point mutation (GLUT4-F5A) resulted in loss of GLUT4 intracellular retention in the basal state when coexpressed with both wild-type GGA and AS160. Nevertheless, similar to GLUT4-WT, the insulin-stimulated plasma membrane localization of GLUT4-F5A was significantly inhibited by coexpression of dominant-interfering GGA. In addition, coexpression with a dominant-interfering AS160 (AS160-4P) abolished insulin-stimulated GLUT4-WT but not GLUT4-F5A translocation. GLUT4 endocytosis and intracellular sequestration also required both the amino terminus and large cytoplasmic loop of GLUT4. Furthermore, both the FQQI and the SLL motifs participate in the initial endocytosis from the plasma membrane; however, once internalized, unlike the FQQI motif, the SLL motif is not responsible for intracellular recycling of GLUT4 back to the specialized compartment. Together, we have demonstrated that the FQQI motif within the amino terminus of GLUT4 is essential for GLUT4 endocytosis and AS160-dependent intracellular retention but not for the GGA-dependent sorting of GLUT4 into the insulin-responsive storage compartment.