Maneig i compliment terapèutic de les persones afectades per MPOC de l'ABS Girona 2

L’ús de programes senzills, dirigits a malalts amb MPOC comporta una reducció significativa del nombre de les hospitalitzacions. Amb MPOC com amb qualsevol patologia crònica, és fonamental que tant el pacient com la família rebin una informació adequada sobre la malaltia, els factors de risc, els hàbits que faciliten la progressió i les mesures terapèutiques necessàries en cada moment de la malaltia. És fonamental revisar el compliment del tractament i la tècnicad’inhalació, i els malalts amb insuficiència respiratòria crònica amb tractament d’oxigenoteràpia domiciliària cal revisar els objectius d’aquest tractament, les diferents fonts existents i com utilitzar-les

Respiratory chain dysfunction associated with multiple mitochondrial DNA deletions in antiretroviral therapy-related lipodystrophy.

Highly-active antiretroviral therapy (HAART) can induce a characteristic lipodystrophy syndrome characterized by peripheral fat wasting and central adiposity, usually associated with hyperlipidaemia and insulin resistance [1,2]. Indirect data have led some authors to propose that mitochondrial dysfunction could play a role in this syndrome [3,4].To date, as recently outlined by Kakuda et al. [5] in this journal, HIV-infected patients developing lipodystrophy have not been studied for mitochondrial changes or respiratory chain capacity...

Respiratory chain dysfunction associated with multiple mitochondrial DNA deletions in antiretroviral therapy-related lipodystrophy.

Highly-active antiretroviral therapy (HAART) can induce a characteristic lipodystrophy syndrome characterized by peripheral fat wasting and central adiposity, usually associated with hyperlipidaemia and insulin resistance [1,2]. Indirect data have led some authors to propose that mitochondrial dysfunction could play a role in this syndrome [3,4].To date, as recently outlined by Kakuda et al. [5] in this journal, HIV-infected patients developing lipodystrophy have not been studied for mitochondrial changes or respiratory chain capacity...

Reversible mitochondrial respiratory chain impairment during symptomatic hyperlactatemia associated with antiretroviral therapy

Direct evidence confirming the hypothesis that a dysfunction of the mitochondrial respiratory chain (MRC) underlies the pathogenesis of hyperlactatemia associated with highly active antiretroviral therapy (HAART) is scarce. We studied mitochondrial DNA (mtDNA) content and MRC function in the skeletal muscle of an HIV-infected patient during an episode of symptomatic hyperlactatemia. Skeletal muscle biopsy was performed during the episode when the patient was symptomatic and 3 months later when the patient was clinically recovered. Assessment of mitochondria was performed using histological, polarographic, spectrophotometrical, and Southern blot and real time PCR DNA quantification methods. The histological study disclosed extensive mitochondrial impairment in the form of ragged-red fibers or equivalents on oxidative reactions. These findings were associated with an increase in mitochondrial content and a decrease in both mitochondrial respiratory capacity and MRC enzyme activities. Mitochondrial DNA content declined to 53% of control values. Mitochondrial abnormalities had almost disappeared later when the patient became asymptomatic. Our findings support the hypothesis that MRC dysfunction stands at the basis of HAART-related hyperlactatemia.

Reversible mitochondrial respiratory chain impairment during symptomatic hyperlactatemia associated with antiretroviral therapy

Direct evidence confirming the hypothesis that a dysfunction of the mitochondrial respiratory chain (MRC) underlies the pathogenesis of hyperlactatemia associated with highly active antiretroviral therapy (HAART) is scarce. We studied mitochondrial DNA (mtDNA) content and MRC function in the skeletal muscle of an HIV-infected patient during an episode of symptomatic hyperlactatemia. Skeletal muscle biopsy was performed during the episode when the patient was symptomatic and 3 months later when the patient was clinically recovered. Assessment of mitochondria was performed using histological, polarographic, spectrophotometrical, and Southern blot and real time PCR DNA quantification methods. The histological study disclosed extensive mitochondrial impairment in the form of ragged-red fibers or equivalents on oxidative reactions. These findings were associated with an increase in mitochondrial content and a decrease in both mitochondrial respiratory capacity and MRC enzyme activities. Mitochondrial DNA content declined to 53% of control values. Mitochondrial abnormalities had almost disappeared later when the patient became asymptomatic. Our findings support the hypothesis that MRC dysfunction stands at the basis of HAART-related hyperlactatemia.

Reversible mitochondrial respiratory chain impairment during symptomatic hyperlactatemia associated with antiretroviral therapy

Direct evidence confirming the hypothesis that a dysfunction of the mitochondrial respiratory chain (MRC) underlies the pathogenesis of hyperlactatemia associated with highly active antiretroviral therapy (HAART) is scarce. We studied mitochondrial DNA (mtDNA) content and MRC function in the skeletal muscle of an HIV-infected patient during an episode of symptomatic hyperlactatemia. Skeletal muscle biopsy was performed during the episode when the patient was symptomatic and 3 months later when the patient was clinically recovered. Assessment of mitochondria was performed using histological, polarographic, spectrophotometrical, and Southern blot and real time PCR DNA quantification methods. The histological study disclosed extensive mitochondrial impairment in the form of ragged-red fibers or equivalents on oxidative reactions. These findings were associated with an increase in mitochondrial content and a decrease in both mitochondrial respiratory capacity and MRC enzyme activities. Mitochondrial DNA content declined to 53% of control values. Mitochondrial abnormalities had almost disappeared later when the patient became asymptomatic. Our findings support the hypothesis that MRC dysfunction stands at the basis of HAART-related hyperlactatemia.

Reversible mitochondrial respiratory chain impairment during symptomatic hyperlactatemia associated with antiretroviral therapy

Direct evidence confirming the hypothesis that a dysfunction of the mitochondrial respiratory chain (MRC) underlies the pathogenesis of hyperlactatemia associated with highly active antiretroviral therapy (HAART) is scarce. We studied mitochondrial DNA (mtDNA) content and MRC function in the skeletal muscle of an HIV-infected patient during an episode of symptomatic hyperlactatemia. Skeletal muscle biopsy was performed during the episode when the patient was symptomatic and 3 months later when the patient was clinically recovered. Assessment of mitochondria was performed using histological, polarographic, spectrophotometrical, and Southern blot and real time PCR DNA quantification methods. The histological study disclosed extensive mitochondrial impairment in the form of ragged-red fibers or equivalents on oxidative reactions. These findings were associated with an increase in mitochondrial content and a decrease in both mitochondrial respiratory capacity and MRC enzyme activities. Mitochondrial DNA content declined to 53% of control values. Mitochondrial abnormalities had almost disappeared later when the patient became asymptomatic. Our findings support the hypothesis that MRC dysfunction stands at the basis of HAART-related hyperlactatemia.

Simulación Monte Carlo de las dosis en tumores de pulmón en tratamientos de radioterapia estereotáxica extracraneal

Estudio elaborado a partir de una estancia en el Karolinska University Hospital, Suecia, entre marzo y junio del 2006. En la radioterapia estereotáxica extracraneal (SBRT) de tumores de pulmón existen principalmente dos problemas en el cálculo de la dosis con los sistemas de planificación disponibles: la precisión limitada de los algoritmos de cálculo en presencia de tejidos con densidades muy diferentes y los movimientos debidos a la respiración del paciente durante el tratamiento. El objetivo de este trabajo ha sido llevar a cabo la simulación con el código Monte Carlo PENELOPE de la distribución de dosis en tumores de pulmón en casos representativos de tratamientos con SBRT teniendo en cuenta los movimientos respiratorios y su comparación con los resultados de varios planificadores. Se han estudiado casos representativos de tratamientos de SBRT en el Karolinska University Hospital. Los haces de radiación se han simulado mediante el código PENELOPE y se han usado para la obtención de los resultados MC de perfiles de dosis. Los resultados obtenidos para el caso estático (sin movimiento respiratorio ) ponen de manifiesto que, en comparación con la MC, la dosis (Gy/MU) calculada por los planificadores en el tumor tiene una precisión del 2-3%. En la zona de interfase entre tumor y tejido pulmonar los planificadores basados en el algoritmo PB sobrestiman la dosis en un 10%, mientras que el algoritmo CC la subestima en un 3-4%. Los resultados de la simulación mediante MC de los movimientos respiratorios indican que los resultados de los planificadores son suficientemente precisos en el tumor, aunque en la interfase hay una mayor subestimación de la dosis en comparación con el caso estático. Estos resultados son compatibles con la experiencia clínica adquirida durante 15 años en el Karolinska University Hospital. Los resultados se han publicado en la revista Acta Oncologica.

Long-term azithromycin therapy in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease and repeated pulmonary exacerbations

L’objectiu es determinar si el tractament amb azitromicina a llarg termini redueix la freqüència d’exacerbacions respiratòries en pacients amb malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC) greu. Estudi retrospectiu observacional que avalua els beneficis clínics del tractament amb azitromicina a llarg termini (500 mg per via oral tres vegades per setmana) durant 12 mesos en pacients amb MPOC greu amb un mínim de 4 exacerbacions agudes (EAMPOC) per any o colonitzats per Pseudomonas aeruginosa. Es comparen amb els 12 mesos previs a l’introducció de l’azitromicina: nombre de EAMPOC, hospitalitzacions i dies d'estada hospitalària. L’azitromicina a llarg termini s’associa a una reducció significativa de EAMPOC, hospitalitzacions i dies d’estada hospitalària en pacients amb EPOC greu independentment de la colonització basal.

Replacement therapy for iron deficiency improves exercise capacity and quality of life in patients with cyanotic congenital heart disease and/or the Eisenmenger syndrome

La teràpia suplementària de ferro millora la capacitat d’exercici i la qualitat de vida en malalts amb una cardiopatia congènita cianòtica i/ o síndrome d’Eisenmenger El dèficit de ferro és una troballa comú en la cardiopatia congènita cianòtica, i pot ser la causa d’una reducció en la capacitat d’exercici. Actualment, està indicada la reposició dels dipòsits de ferro en aquest grup de malalts, éssent les evidències científiques escasses. En el present treball investiguem la seguretat i eficàcia del tractament amb ferro en malalts amb una cardiopatia congènita cianòtica. Per tal motiu, vint-i-cinc malalts amb una cardiopatia congenita cianòtica i dèficit de ferro van ser inclosos de forma prospectiva entre Agost del 2008 i Gener del 2009. El tractament utilitzat fou fumarat ferròs oral, fins a una dosi màxima de 200 mg tres vegades al dia. En l’anàlisi basal i als tres mesos de seguiment es va utilitzar el test de qualitat de vida “CAMPHOR”, el test de la marxa dels 6 minuts i la prova d’esforç amb consum d’oxigen. L’edat mitja fou 39.9+/-10.9 anys, 80% dones. Catorze malalts tenien la síndrome d’Eisenmenger, sis una malaltia cianòtica complexa i cinc circulació de Fontan. Cap d’ells va haver d'interrompre el tractament degut a efectes adversos. Després de tres mesos de tractament, l’hemoglobina (19.0+/-2.9g/dL a 20.4+/-2.7g/dL, p&0.001), ferritina (13.3+/-4.7mug/L a 54.1+/-24.2mug/L, p&0.001) i saturació de transferrina (17.8+/-9.6% a 34.8+/-23.4%, p&0.001) van augmentar significativament. També hi va haver una millora significativa en la puntuació del test de qualitat de vida (20.7+/-10.9 a 16.2+/-10.4, p=0.001) i el test de la marxa (371.7+/-84.7m a 402.8.0+/-74.9m, p=0.001). No es van evidenciar canvis significatius en els valors de consum d’oxigen (40.7+/-9.2% a 43.8+/-12.4%, p=0.15). En definitiva, la teràpia suplementària amb ferro en els malats amb una cardiopatia congènita cianòtica i dèficit de ferro és segura i millora la qualitat de vida i la capacitat funcional. En aquest grup de malalts, per tant, és aconsellable identificar el dèficit de ferro i restaurar-ne els seus dipòsits.