The Emergence and Governance of Euroregions: The Case of the Euregio on the Dutch-German Border

Amb una història que data de la dècada de 1950, la EUREGIO és un de les més antigues euroregions a Europa. Es pot considerar com un cas exitós d'una regió transfronterera (CBR) en el sentit que s'ha establert fermament com una agència de fronteres dins del seu tram de la frontera holandesa-alemanya. L'EUREGIO també ha estat una de les protagonistes principals darrere de l'Associació de Regions Frontereres Europees (ARFE), que en les últimes dècades va actuar per difondre el model d'euroregió a tot el territori europeu. Aquest capítol té diversos objectius. En primer lloc, es presenta el cas de la EUREGIO i presenta evidència sobre la seva història, estructura orgànica i polítiques. En segon lloc, s'analitzen les condicions del context en què la EUREGIO ha sorgit i les estructures de govern que es van crear com a resultat. Es fa especial èmfasi en la posició i el paper de l'Euroregió en el context més ampli del marc de governança europea multinivell generat per la política de cohesió de la UE. El capítol conclou amb un intent d'avaluar l'èxit i l'impacte de la EUREGIO i una discussió dels reptes relacionats amb la doble funció de l'EUREGIO com a representant dels interessos de les autoritats locals i les agències de cohesió de la UE posada en pràctica de les polítiques.

Vitamin E but not 17B-estradiol protect against vascular toxicity induced by B-amyloid wild type and the Dutch amyploid variant

Amyloid β-peptide (Aβ) fibril deposition on cerebral vessels produces cerebral amyloid angiopathy that appears in the majority of Alzheimer's disease patients. An early onset of a cerebral amyloid angiopathy variant called hereditary cerebral hemorrhage with amyloidosis of the Dutch type is caused by a point mutation in Aβ yielding AβGlu22→Gln. The present study addresses the effect of amyloid fibrils from both wild-type and mutated Aβ on vascular cells, as well as the putative protective role of antioxidants on amyloid angiopathy. For this purpose, we studied the cytotoxicity induced by Aβ1–40 Glu22→Gln and Aβ1–40 wild-type fibrils on human venule endothelial cells and rat aorta smooth muscle cells. We observed that AβGlu22→Gln fibrils are more toxic for vascular cells than the wild-type fibrils. We also evaluated the cytotoxicity of Aβ fibrils bound with acetylcholinesterase (AChE), a common component of amyloid deposits. Aβ1–40 wild-type–AChE fibrillar complexes, similar to neuronal cells, resulted in an increased toxicity on vascular cells. Previous reports showing that antioxidants are able to reduce the toxicity of Aβ fibrils on neuronal cells prompted us to test the effect of vitamin E, vitamin C, and 17β-estradiol on vascular damage induced by Aβwild-type and AβGlu22→Gln. Our data indicate that vitamin E attenuated significantly the Aβ-mediated cytotoxicity on vascular cells, although 17β-estradiol and vitamin C failed to inhibit the cytotoxicity induced by Aβ fibrils.