Itinerari d'educació ambiental i sensorial de Sant Pere del Burgal

El Parc Natural de l’Alt Pirineu (PNAP) va ser creat l’any 2003. Actualment, el parc està desenvolupant una xarxa d’itineraris d’Educació Ambiental (EA). L’Ecomuseu de la Vall d’Àneu (EVA) ofereix rutes guiades al sender del Monestir de Sant Pere del Burgal, ja senyalitzat i equipat pel PNAP, en estar inscrit al seu àmbit territorial. Es tracta d’un sender de fàcil accés i recorregut, molt ample al primer tram tot oferint una gran varietat d’aspectes d’interès. L’objectiu principal del present projecte és plantejar un itinerari d’EA sensorial adaptat als col·lectius amb mobilitat reduïda i persones invidents. Amb aquesta finalitat es desenvolupen continguts i materials didàctics i es determinen les accions que els articularan. En un primer moment s'ha analitzat la viabilitat de l’itinerari aplicant el protocol de valoració dissenyat pel grup Edukamb. La puntuació obtinguda és de 74 punts sobre 100, corroborant la idoneïtat del seu recorregut pels visitants. En el disseny de l’itinerari, s’han determinat els elements i processos d’interès a l’entorn, s’han proposat quatre parades sensorials i una pasarel·la de fusta al primer tram i quatre parades de component antropològica i la instal·lació d’una corda perimetral al segon tram. Finalment també, la instal·lació de maquetes tridimensionals tàctils, una descriptiva dels aspectes i les parades de l’itinerari a l’inici del camí i una arquitectònica de l’entorn del monestir en arrivar al mateix. S’han proposat millores en la senyalització present, alternatives i complements al material pedagògic considerat al projecte i el disseny de protocols de valoració per itineraris adaptats a tot tipus de col·lectius.

Marcadores biológicos y clearance de lactato como factores pronóstico de mortalidad en la sepsis.

La sèpsia és la resposta del organisme davant una agresió externa, com a resultat de la interacció de l'agent agressor amb l'organisme agredit. Malgrat els dels avanços i les noves guias continua essent, una de les patologies més freqüents a les unitats de cures intensives. A més a més de la sospita clínica, són necesaris altres marcadors que ens ajudin al diagnóstic per a iniciar un tractament agresiu precoç. En aquest traball s'estudia una cohort de pacients, observant si la determinació dels valors lactat arterial (puntual i evolutiu) i l'aclarament de lactat com a marcadors de l'oxigenació tisular, poden servir com a guia per a una correcta resucitació, i si poden tenir valor pronòstic. Es realitza una comparació amb la resta dels biomarcadors, estudiant el seu comportament seqüencial a la sèpsia.

Mouse hepatic oval cells require Met-dependent PI3K to impair TGF-β-Induced oxidative stress and apoptosis.

We have previously shown that oval cells harboring a genetically inactivated Met tyrosine kinase (Met−/− oval cells) are more sensitive to TGF-β-induced apoptosis than cells expressing a functional Met (Metflx/flx), demonstrating that the HGF/Met axis plays a pivotal role in oval cell survival. Here, we have examined the mechanism behind this effect and have found that TGF-β induced a mitochondria-dependent apoptotic cell death in Metflx/flx and Met−/− oval cells, associated with a marked increase in levels of the BH3-only proteins Bim and Bmf. Bmf plays a key role during TGF-β-mediated apoptosis since knocking down of BMF significantly diminished the apoptotic response in Met-/- oval cells. TGF-β also induced oxidative stress accompanied by NADPH oxidase 4 (Nox4) mRNA up-regulation and decreased protein levels of antioxidant enzymes. Antioxidants inhibit both TGF-β-induced caspase 3 activity and Bmf up-regulation, revealing an oxidative stress-dependent Bmf regulation by TGF-β. Notably, oxidative stress-related events were strongly amplified in Met−/− oval cells, emphasizing the critical role of Met in promoting survival. Pharmacological inhibition of PI3K did impair HGF-driven protection from TGF-β-induced apoptosis and increased sensitivity of Metflx/flx oval cells to TGF-ß by enhancing oxidative stress, reaching apoptotic indices similar to those obtained in Met−/− oval cells. Interestingly, both PI3K inhibition and/or knockdown itself resulted in caspase-3 activation and loss of viability in Metflx/flx oval cells, whereas no effect was observed in Met−/− oval cells. Altogether, results presented here provide solid evidences that both paracrine and autocrine HGF/Met signaling requires PI3K to promote mouse hepatic oval cell survival against TGF-β-induced oxidative stress and apoptosis.