Dispensació d'antibiòtics sense recepta a les oficines de farmàcia

Introducció: L’ús indiscriminat d’antibiòtics, l’augment de les resistències i la mancança d’investigació en nous antibiòtics fa que ens trobem en un moment de crisi antibiòtica on cal prendre mesures. Objectiu: Quantificar el percentatge de farmàcies que venen antibiòtics sense recepta mèdica oficial per un dels tres casos següents: infecció d’orina, mal de coll o bronquitis aguda. Metodologia: Estudi prospectiu realitzat en el període gener-maig 2013 a la Regió Sanitària del Camp de Tarragona. Resultats: Es van visitar un total de 45 farmàcies. Es va vendre antibiòtic en 12 (80%) farmàcies on es va simular infecció d’orina, en 10 (66,7%) on es va simular mal de coll i en 5 (33,3%) on es va simular bronquitis aguda (p<0,05). Només en un 22,2% dels casos en què es va vendre un antibiòtic es va preguntar per les al·lèrgies de la pacient i també en un 22,2% l’argument per no dispensar l’antibiòtic va ser de tipus raonat. Conclusió: Aquests resultats mostren que tot i les campanyes que s’han fet per conscienciar la població sobre l’ús racional dels antibiòtics i el fet que vendre antibiòtics sense recepta és il·legal, se segueixen dispensant antibiòtics sense recepta.

An investigation of the resolution of inflammation (catabasis) in COPD.

Background: Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is characterized by an enhanced inflammatory response to smoking that persists despite quitting. The resolution of inflammation (catabasis) is a complex and highly regulated process where tissue resident macrophages play a key role since they phagocytose apoptotic cells (efferocytosis), preventing their secondary necrosis and the spill-over of their pro-inflammatory cytoplasmic content, and release pro-resolution and tissue repair molecules, such as TGFβ, VEGF and HGF. Because inflammation does not resolve in COPD, we hypothesized that catabasis may be abnormal in these patients. Methods: To explore this hypothesis, we studied lung tissue samples obtained at surgery from 21 COPD patients,22 smokers with normal spirometry and 13 non-smokers controls. In these samples we used: (1)immunohistochemistry to assess the expression of CD44, CD36, VEGF and TGFβ in lung macrophages; (2) real time PCR to determine HGF, PPARγ, TGFβ, VEGF and MMP-9 gene expression; and, (3) ELISA to quantify lipoxin A4, a lipid mediator of catabasis. Results: We found that current and former smokers with COPD showed: (1) more inflammation (higher MMP-9 expression); (2) reduced macrophage surface expression of CD44, a key efferocytosis receptor; and, (3) similar levels of TGFβ, VEGF, HGF, PPARγ, and lipoxin A4 than smokers with normal spirometry, despite the presence of inflammation and disease. Conclusions: These results identify several potential abnormalities of catabasis in patients with COPD.