3 resultados para papillary carcinomas
em Cor-Ciencia - Acuerdo de Bibliotecas Universitarias de Córdoba (ABUC), Argentina
Resumo:
La siguiente investigación se propone estudiar la relación entre los factores que determinan los distintos tipos de tostado de café (tiempo y temperatura) y el contenido final de ocratoxina A en muestras de granos de café verdes procedentes de Brasil y comercializados en Argentina (en el periodo 2009-2010). Las Ocratoxinas químicamente son un conjunto de siete derivados de la isocumarina unidos por enlace amida a fenilalanina. La OTA incrementa la formación de aductos, induce micronúcleos, intercambio de cromátidas hermanas y mutación génica en S. tiphimurium tras activación metabólica. Está clasificada por las IARC como posiblemente carcinógeno (2B) debido a que induce adenomas renales, carcinomas en rata y ratón, si bien los datos en humanos no son concluyentes
Resumo:
Las investigaciones en curso son continuación de trabajos que están en desarrollo, algunas de ellas, desde hace más de 15 años en el laboratorio del Director solicitante, cuyos propósitos son los siguientes: Subtema 1. Determinar en ratones alimentados con dietas con 5 o 20 por ciento de aceites de diversa composición en ácidos grasos poliinsaturados de semillas de a: Zizyphus mistol; b: maíz; c: Oenothera (primavera); d: Oleína; e: Hígado de bacalao, diversos parámetros de crecimiento tumoral de variantes de adenocarcinomas murinos de diversa capacidad metastásica. Subtema 2. Determinar si la suplementación dietaria de todo trans-retinoico per se o combinada con aceites de diversa composición en ácidos grasos, retarda o inhibe el crecimiento de carcinomas murinos de diversa capacidad metastásica. Subtema 3. Determinar si la acción promotora/antipromotora de los lípidos dietarios es debida a la composición particular de ácidos grasos o se relaciona con la población celular que ha sufrido la transformación maligna, iniciada por la irradiación. Subtema 4. 4.1.Determinar si la carencia en ácidos grasos esenciales en combinación con un agente cancerígeno (bena-pyrene) opera como una situación co-promotora del desarrollo tumorigénico en el epitelio malpighiano del esófago-preestómago. 4.2. Establecer si el arsénico per os, en combinación con los lípidos de la dieta opera como un agente co-carcinógeno en esos epitelios malpighianos. Subtema 5. 5.1. Establecer, por medio de estudios de epidemiología Oncológica Nutricional, si hay correlación entre consumo de ciertos nutrientes, especialmente los lípidos, y los hábitos alimentarios con el riesgo de desarrollar cáncer de colon, en la población cordobesa. 5.2. Determinar en áreas de la provincia de Córdoba donde hay hidroarsenicismo crónico regional endémico (HACRE) la correlación entre el riesgo de desarrollar cáncer de esófago, nutrientes, especialmente lípidos, y hábitos alimentarios. Subtema 6. 6.1. Determinar el comportamiento agregatorio de plaquetas sanguíneas isólogas y heterológas frente a células neoplásicas de diferente capacidad metastásica. 6.2. Establecer y caracterizar la capacidad procoagulante de las mencionadas células y también estudiar estos parámetros en células provenientes de cánceres humanos, correlacionándolos con la evolución clínica. Subtema 7. Obtener en forma transplantable en ratones diversos cánceres, caracterizándolos biológica, morfológica y ultraestructuralmente, a fin de constituir un banco de tumores experimentales en nuestro medio.
Resumo:
El cáncer de la mucosa oral es una patología muy frecuente que llega en muchos casos a conformar entre el 8 y el 10% de los tumores malignos del hombre. La baja concientización de la población general sobre el tema es un factor importante que hace que estas lesiones sean detectadas en forma tardía y cuando ya se trata de lesiones avanzadas de muy mal pronóstico. Si bien ha habido grandes avances en el diagnóstico y tratamiento de lesiones blancas de la mucosa oral como el liquen plano oral, estas lesiones siguen siendo entidades con muchos interrogantes para todos los expertos en medicina oral, sobre todo en lo referente a su proceso de aparición y a su tratamiento. Es importante la diferenciación correcta de estas lesiones, ya que el carcinoma epidermoide bucal puede aparecer también como una lesión blanca. No hay suficiente conocimiento de lo que ocurre en otras lesiones blancas de la mucosa oral no liquen plano. Para evaluar el verdadero potencial de transformación maligna de leucoplasias, liquen plano oral, reacciones liquenoides y lesiones escamosas intraepiteliales (incluídas las inducidas por acción viral) se evaluará la expresión de las proteínas relacionadas con la proliferación celular y la apoptosis en estas lesiones. Se evaluará con técnicas inmunohistoquímicas la relación de bcl-2 como marcador apoptótico en leucoplasias, liquen plano oral, lesiones escamosas intraepiteliales y carcinomas epidermoides orales, así como también en estas mismas lesiones la expresión proteica de MIB-1 (ki67), ciclina D1, p16 y p53 para valorar si las alteraciones en la expresión proteica de estos marcadores, suceden de forma secuencial a través de las distintas etapas en la cancerización del campo de cavidad oral, ya que no existe consenso en los resultados y las conclusiones obtenidas en los diferentes estudios efectuados sobre la influencia exclusiva de los marcadores apoptóticos en el desarrollo de las lesiones de algunas de las lesiones como el LPO.