3 resultados para common foreign
em Cor-Ciencia - Acuerdo de Bibliotecas Universitarias de Córdoba (ABUC), Argentina
Resumo:
Este trabajo parte de la inquietud de cmo organizar y articular los recursos diplomticos, econmicos, tecnolgicos y culturales que cuenta la Argentina en frica, para incentivar e incrementar las vinculaciones entre ambas regiones. Teniendo en cuenta los nuevos escenarios emergentes del espacio africano y los lineamientos de poltica exterior ensayados por nuestro pas en los ltimos aos, nuestro perodo de anlisis se concentrar entre los aos 2002 y 2007. Sostenemos que el desarrollo de una estrategia articulada y permanente hacia el frica requiere un aprovechamiento ms eficaz y eficiente de los recursos humanos, financieros y tecnolgicos existentes. De esto modo, la Argentina podra posicionarse como un socio relevante en la agenda de los pases africanos, proveyendo productos, tecnologa y servicios a mercados complementarios y en expansin. El objetivo general del proyecto es reconocer las transformaciones recientes del diseo exterior argentino hacia los mercados emergentes, en particular hacia frica.El abordaje de esta investigacin tiene caractersticas tanto cualitativas como cuantitativas, al tiempo que pretende alcanzar un nivel de explicacin debido al tipo de propuesta. Nuestras unidades de observacin son aquellas instituciones y personalidades vinculadas a la elaboracin e implementacin de la poltica exterior de Argentina hacia los estados africanos en su conjunto (tanto de frica Subsahariana como de frica del Norte). En cuanto a las tcnicas aplicadas se pueden reconocer diversas fases. En primera instancia se llevar adelante una exploracin documental en la Cancillera argentina destinada a cubrir los principales lineamientos respecto al tema. Luego se revisarn documentos producidos por organismos privados y por investigadores cientficos. Al mismo tiempo se realizarn entrevistas semiestructuradas a los actores claves que participaron en el proceso de toma de decisiones.Con este trabajo nos proponemos concretar un manual que contenga de forma sistemtica las normativas y las prcticas que ejercen cada uno de los actores, tanto pblicos como privados, en torno a las vinculaciones entre Argentina y los pases de frica. Este ordenamiento nos permitir ofrecer a los responsables de tomas de decisiones un marco articulado, accesible y didctico para el diseo y la ejecucin de futuras polticas hacia la regin. Actualmente, los lazos polticos, culturales y de cooperacin entre los pases de ambas regiones manifiestan un creciente dinamismo, poniendo en juego nuevos terrenos de colaboracin como las Cumbres Amrica del Sur-frica, las reuniones inter-ministeriales, la firma de acuerdos de comercio entre el Mercosur y algunos estados africanos, entre otros. Sin embargo a pesar de estas seales auspiciosas, los mercados africanos no han sido explorados con la suficiente constancia y profundidad. El desarrollo de este proyecto permitir, en primer lugar, constituir un corpus de informacin sobre las normativas y las prcticas en torno los vnculos argentino-africanos. Por otro lado, ser una herramienta indispensable para la planificacin y concrecin de futuras polticas en torno al rea. Cabe aclarar que no se limita a organismos del Estado sino tambin involucrara a actores privados implicados o interesados con los mercados emergentes africanos.
Resumo:
La investigacin pretende hacer aportes para la reformulacin tico-discursiva de las ideas de ciudadana y bien comn, que sea capaz de articular la libertad y la equidad con la corresponsabilidad solidaria en contextos post-neoliberales de globalizacin, interculturalidad y exclusin. En este sentido, una reconfiguracin de la sociedad y de la ciudadana implicar mostrar en qu sentido y de qu modo el espacio pblico tiene que estar abierto no slo a la competencia y a los consumidores, sino a ciudadanos ilustrados, autnomos y crticos. La investigacin parte del supuesto que, desde los presupuestos tericos, conceptuales y metodolgicos de la teora del discurso y de la teora de la democracia deliberativa es posible reformular un concepto de bien comn apto para articular la integracin social en contextos de interaccin pluralista y conflictiva, como son las democracias actuales. Puede parecer extrao, y no sin razn, que el concepto de bien comn pueda ser rehabilitado en el contexto de sociedades pluralistas y democrticas, e incorporada convincentemente en la estructura de una nueva tica cvica. La extraeza puede ser an mayor si se piensa que, en la actualidad, la formulacin de una nueva tica cvica se ve enfrentada tanto a desafos internos, estrictamente tico-filosficos, como externos, provenientes de problemas y conflictos histrico-contextuales y culturales (Michelini, 1998, 2000). Finalmente, es posible que la supuesta extraeza est relacionada tambin con el hecho de que el concepto de bien comn sea empleado no slo de modo ambiguo, sino que, adems, haya sido utilizado en prcticas muy diversas: desde la bsqueda filosfica de la ciudad perfecta y del Estado ideal -en la que Platn manifiesta que "las cosas de los amigos deben ser comunes" (Platn, 1974a, V, 424a, 449c; 1974b, 739a-e)-, hasta las mltiples instrumentalizaciones histricas en las que el concepto de bien comn se utiliz para articular la religin con el patriotismo o la razn de Estado. En la historia ms o menos reciente de muchos pases latinoamericanos encontramos, en este respecto, ejemplos trgicos: en nombre de la razn de Estado y del bien comn, no pocas veces se ha pretendido mantener el orden establecido o defender una determinada ideologa, incluso vulnerando la legitimidad del Estado de Derecho y lesionando normas ticas fundamentales. El objetivo general de la investigacin es fundamentar un sustento terico coherente para una reelaboracin de los conceptos de ciudadana y bien comn en vista de una tica pblica de la corresponsabilidad solidaria en sociedades democrticas y en contextos de globalizacin, interculturalidad y exclusin, e indagar acerca de su aplicabilidad a los campos de la prctica poltica y educativa. Los resultados del proyecto tendrn un impacto no slo terico, sino tambin prctico en el mbito de las ciencias humanas, particularmente en el mbito de la filosofa prctica, la tica pblica, la poltica y el sistema educativo. Adems, se propone elaborar lineamientos de accin para las instituciones sociales, educativas y polticas locales, regionales y nacionales, ayudar a esclarecer aspectos centrales de una convivencia democrtica y pluralista, y contribuir al esclarecimiento de los deberes, de los derechos y de la corresponsabilidad solidaria.
Resumo:
La enfermedad de Chagas, causada por Trypanosoma cruzi, constituye la principal miocarditis infecciosa a nivel mundial. Crecientes evidencias revelan que la respuesta inmune innata tendra un rol determinante en la fisiopatologa de las enfermedades cardiovasculares. La inmunidad innata es la primera lnea de defensa, no especfica, preprogramada para combatir agentes infecciosos. Este sistema censa la presencia de antgenos extraos a travs de los receptores tipo toll (TLR) produciendo citoquinas y activando mecanismos microbicidas. Sin embargo, los TLRs tambin se hayan distribuidos en las clulas parenquimales no inmunes, jugando un importante rol tanto en la defensa como en la homeostasis de cada tejido. Durante la etapa aguda de la infeccin, el T. cruzi invade y se replica dentro de una amplia variedad de clulas y tejidos. Pero posteriormente, los parsitos son efectivamente eliminados de la mayora de los tejidos persistiendo durante toda la vida en las clulas del msculo cardaco y esqueltico de los pacientes infectados. Debido a que el mantenimiento de la clula cardaca infectada es crtica para la patognesis de la enfermedad, los mecanismos que participan en la sobrevida de los cardiomiocitos estn siendo foco de nuestro estudio. Hemos demostrado, que la infeccin ejerce efectos antiapoptticos sobre clulas cardacas aisladas. Nuestra hiptesis es que la inmunidad innata cardaca estara involucrada en el mantenimiento de la sobrevida de los miocitos as como en la defensa contra el parsito. Objetivo general: determinar la participacin de la respuesta inmune innata cardaca en el desarrollo de la enfermedad de Chagas experimental murina. Objetivos especficos: 1) Analizar el compromiso de TLRs en la respuesta anti-apopttica y de autofagia de cardiomiocitos aislados de ratones salvajes y de ratones deficientes en TLR4, TLR2 y en MyD88, molcula adaptadora de la sealizacin por TLRs, sometidos a la infeccin con el parsito. 2) Determinar la importancia de la actividad cisten proteasa parasitaria en el grado de infectividad y la sobrevida de cultivos primarios de ratones salvajes infectados con parsitos transgnicos que poseen disminuda o nula actividad cisten proteasa. 3) Establecer la cintica de expresin de TLR2/TLR6, TLR4 y TLR9, factores antiapoptticos (Bcl-2, Bcl-xL, etc.), dao cardaco y la carga parasitaria en el tejido cardaco de ratones infectados salvajes y/o deficientes antes mencionados. Materiales y Mtodos: Los animales sern infectados i.p. con 5x103 parsitos y se determinar la cintica de expresin de los mediadores mencionados por western blot e inmunofluorescencia, la carga parasitaria ser determinada por qRT-PCR. Como controles se procesarn animales inyectados con solucin salina. En cultivos primarios de cardiomiocitos de ratones neonatos salvajes y deficientes infectados se estudiar la carga parasitaria, la activacin de los mecanismos microbicidas (produccin de xido ntrico, metabolitos reactivos del oxgeno y del nitrgeno, ciclooxigenasa, etc.), produccin de citoquinas y expresin de molculas anti-apoptticas (Bcl-2, Bcl-xL, Bax, etc.). Se explorar la tasa de apoptosis en cultivos deprivados de suero. La autofagia se analizar por microscopia electrnica. Cultivos controles sern mantenidos en medio o tratados con ligandos de los diferentes TLRs. Resultados preliminares sugieren que tanto TLR2 como Bcl-2 se incrementan en tejido cardaco infectado. Esto nos lleva a profundizar en los mecanismos observados en cultivos y estudiarlos en un modelo in vivo, analizando la posible importancia que tiene la inmunidad innata cardaca en el control del establecimiento de la infeccin. La comprensin de los mecanismos que mantienen la sobrevida de los cardiomiocitos y su respuesta a la infeccin es importante ya que el conocimiento de las bases moleculares es fundamental para el desarrollo de nuevos agentes quimioteraputicos. Chagas disease is endemic in Central and South America and causes the most common myocarditis worldwide. We have previously reported that the cardiotrophic parasite Trypanosoma cruzi, its etiological agent, protects cardiomyocytes against apoptosis induced by growth factor deprivation activating the PI3K/Akt and MEK1/ERK signaling pathways. Recent studies have shown that local innate immunity plays a key role in initiating and coordinating homeostatic as well as defense responses in the heart. One of the mechanisms by which the innate immune system senses the presence of foreign antigens is through TLRs. The stimulation of these receptors leads to the activation and nuclear translocation of NF-kB transcription factor and the production of cytokines. Proinflammatory cytokines, in turn, appear to play a central role in the orchestration and timing of the intrinsic cardiac stress response providing, under different situations, instantaneous anti-apoptotic cytoprotective signals, which allow tissue repair and/or remodeling. The aim of the present project is to study the cardiomyocyte innate immune responses to T. cruzi infection and its role in target cell protection from apoptosis. Specific objectives: 1) Study the mechanism triggered by TLR in the anti-apoptotic response and parasite load of infected cardiomyocyte primary cultures from wild type and mice deficient in TLR2, TLR4 or MyD88. 2) Determine the effect of parasite cisten protease activity on primary cultures from wild type mice. 3) Determine the TLR signaling-involvement in parasite load and survival indicators in deficient mice. Preliminary results showed us that cardiac-TLR2 may be involved in the anti-apoptotic effect elicited by the parasite and prompted us to establish the mechanisms triggered by the innate immunity that mediate parasite persistence within the host cell.