Regulación de la respuesta inmune

El proyecto se subdividirá en varios subproyectos tendientes a continuar con el análisis de los mecanismos que regulan la respuesta autoinmune y de los mecanismos efectores que conducen al daño tisular en los órganos blanco. Durante el primer año se caracterizarán células presentadoras de antígeno involucradas en la supresión o potenciación de la respuesta autoinmune y se estudiará la inducción de la respuesta autoinmune utilizando GA-liposomas como adyuvante. Se caracterizarán fenotípica y funcionalmente las células de exudado peritoneal (CP) involucradas en la captación y/o presentación del autoantígeno asociado a liposomas. Se estudiará además los efectos del estrés sobre la inmunidad innata, ya que ésta es la base de la defensa de los microorganismos multucelulares y es el resultado de la actividad de diversas células (macrófagos, neutrófilos, natural killer), proteínas séricas (sistema del complemento, proteínas de la fase aguda) y citoquinas. Por otra parte se identificarán el o los autoantígenos responsables de la autoinmunidad debido a que los anticuerpos autoinmunes no cumplen los requisitos para rastrear la librería de cDNA de próstata porque no reconocen proteínas desnaturalizadas; se prevé purificar por inmunoafinidad la proteína autoantigénica y obtener con ella un antisuero heterólogo que sirva para dichos fines. Por otra parte se trabajará con células mononucleares de bazo totales (CmbT) y con células peritoneales (CP) obtenidas de ratas Wistar normales. Se obtendrán a partir de ellas por adherencia a distintos soportes poblacionales enriquecidas en linfocitos T, linfocitos B y macrófagos. En estas poblaciones se evaluará la presencia de la lectina S-lac utilizando técnicas inmunoquímicas e inmunocitoquímicas así como los estímulos que regulan su modulación.