La experiencia-sabiduría como punto de partida del reconocimiento de los derechos humanos de la alteridad en América Latina.

Se estudiará un elemento fundamental para el reconocimiento de los derechos humanos en sociedades caracterizadas por diferencias estructurales constitutivas, la noción de "experiencia", como acceso a un horizonte de sentidos y valoraciones que pueden ser ajenos a la del "observador objetivo, universal y neutral" que caracteriza al sujeto pensado a inicios de la modernidad, espacio-tiempo en que se formula la noción misma de "derechos del hombre". Esta noción de experiencia permite acceder a un núcleo filosófico fuerte en la discusión por el reconocimiento, que al mismo tiempo recibe de modo fecundo los aportes de las principales filosofías provenientes de la tradición europea, pero también de las formulaciones y reformulaciones de esos conceptos a partir de la experiencia situada en Latinoamérica. En ese sentido, la noción de "sabiduría", elaborada no sólo por filósofos sino también por teólogos en nuestro medio, se muestra como un "lugar filosófico" fértil para recoger modos de aporte a la discusión sobre el reconocimiento de los derechos, problema que habitualmente queda fuera del espacio académico. Para este trabajo se indagará el aporte con que filósofos y pensadores contemporáneos han enriquecido la noción de experiencia y el modo de sensibilidad (aisthesis) requerido para hacerla accesible: Taylor, Heidegger, Sartre, Levinas y Arendt, desde la tradición europea, y desde Latinoamérica Scannone, Salazar Bondy, Fornet-Betancourt y Sobrino. El análisis de la noción de "experiencia" y sus usos más influyentes a nivel epistemológico y político desde la modernidad, y sus posibles reformulaciones desde la tradición fenomenológica y hermenéutica, posibilita ya en el marco de la filosofía europea una reformulación de la noción, enriqueciéndola desde su ubicación en la situacionalidad y facticidad. Esto permite finalmente a una crítica radical de la noción objetivista de experiencia, y permite acceder a otro tipo de sentidos en la misma. Esa reconstrucción permitirá también comprender los aportes hechos desde Latinoamérica con la noción de experiencia sapiencial del pueblo latinoamericano, las nociones de educación y liberación que los pensadores latinoamericanos usan, y las posibilidades de comunicación entre las elaboraciones de pensamiento e institucionales latinoamericanas con aquellas de otras proveniencias mediante una filosofía del reconocimiento intercultural.

Observatorio sobre Pobreza en América Latina de la Red de Universidades Latinoamericanas confiadas a la Compañía de Jesús

La “Red de Homólogos de Pobreza de AUSJAL”, en el marco de una decidida voluntad institucional de las universidades jesuitas de América Latina deoptar estratégicamente por contribuir a la comprensión y la superación de la pobreza en la región, ha puesto en marcha el “Observatorio sobre Pobreza en América Latina de AUSJAL”, un proyecto de investigaciónacción con el cuál se espera fortalecer la capacidad de las Universidades de aportar a la superación de la pobreza en el continente. El objetivo general del proyecto es construir un instrumento de diagnóstico, seguimiento y evaluación sobre el estado de la pobreza en el continente, con miras a generar información académica actualizada que permita impulsar la voz de las universidades confiadas a la Compañía de Jesús en materia de compromiso social e incidir en los decisores de políticas públicas en cada uno de nuestros países. Para el cumplimiento de ese objetivo el proyecto de investigación se ha estructurado en base a tres componentes. Un primer componente denominado Monitor Social Latinoamericano (MSL) que tiene como producto una publicación de un conjunto de reportes nacionales y uno consolidado para América Latina con periodicidad de cada 18 meses; un segundo componente denominado Análisis de políticas Sociales Para la Superación de la Pobreza en América Latina (APSN) con el cual se espera definir un marco metodológico común y una agenda temática por edición que acompañe la publicación del primer componente en una edición de gran volumen con sus respectivos “resúmenes ejecutivos”; y un tercer componente denominado Desarrollo de Capacidades para el trabajo en Red (DCTR) encargado de la coordinación académica y editorial, la gestión administrativa y, muy especialmente, al fortalecimiento de las capacidades institucionales de las universidades para la gestión de conocimiento en red

Infección de macrófagos con virus encefalitis saint louis: efecto sobre el fenotipo celular y la apoptosis (Programa: enfermedades transmisibles y emergentes).

El Virus Encefalitis Saint Louis (VESL)es un virus neurotrópico que puede provocar en humanos encefalitis, meningitis y cefalea febril. Estudios epidemiológicos demostraron la circulación del virus en Argentina, reportándose el primer brote de encefalitis en Sud-América en Córdoba en el 2005. Los macrófagos tienen un rol muy importante en la patogénesis de las infecciones virales. Estas células son permisivas para la replicación y reservorio viral. Reconocen a los virus mediante receptores de reconocimiento de patrones, incluidos los receptores Toll-like, lo que genera la producción de moléculas antivirales y citoquinas pro-inflamatorias. Los macrófagos expresan diferentes fenotipos según el microambiente tisular y el estímulo externo. Se reconocen los macrófagos activados clásicamente (M1) que liberan citoquinas pro-inflamatorias y los macrófagos activados alternativamente (M2) que producen IL-10 y factor transformante del crecimiento. Como parte de la respuesta del macrófago a la infección viral, prolifera, se diferencia y muere. La apoptosis es un mecanismo de muerte que limita la actividad del macrófago activado. La interacción virus-macrófago ha sido analizada con numerosos tipos de virus. Sin embargo, existe escasa información sobre el impacto de VESL sobre la respuesta inmune innata. La emergencia de esta virosis en nuestro medio amerita abordar distintos aspectos de la respuesta inmune en esta infección. Este proyecto tiene como objetivo estudiar la interacción VESL-macrófago para esclarecer el rol del fenotipo celular y su relación con la depuración viral. Además, analizar la naturaleza y el tenor de los inmunomoduladores liberados y el papel de la apoptosis de los macrófagos en esta infección.

Infección de macrófagos con el Virus Encefalitis Saint Louis: efecto sobre el fenotipo celular y la apoptosis.

El virus Encefalitis Saint Louis (VESL) (género Flavivirus) experimenta una re-emergencia en la región central del país, con la ocurrencia de un brote en Córdoba y el aislamiento de cepas de distintos genotipos. Está demostrado que los Flavivirus neurotrópicos, como VESL, replican en macrófagos y células dendríticas, tanto en el tejido local como en nódulos linfáticos satélites, para luego llegar a torrente sanguíneo y ser transportados a sistema nervioso central. Es así que el nivel de viremia inicial es regulado por la depuración del virus que realizan los macrófagos. Estas células reconocen a los virus por medio de receptores de reconocimiento de patrones moleculares asociados a patógenos, que incluyen a los receptores Toll-like (TLR). La relación entre los TLR y los virus, se fundamenta en tres aspectos: 1) los TLR al ser estimulados por moléculas derivadas de virus activan vías de señalización que inducen la producción de citoquinas pro-inflamatorias, como TNF- , IL-1, 6, 8 y 18, INF-  y , que median la respuesta inmune antiviral; 2) las señales que dependen de los TLR median efectos inmunopatogénicos, como la apoptosis y la patogénesis del virus; 3) algunas estrategias terapéuticas o profilácticas antivirales se basan en la estimulación de los TLR mediante los respectivos agonistas. Como parte de la respuesta del macrófago a la infección viral, hay proliferación, diferenciación y muerte celular. A la hora de morir, estas células pueden seguir el camino que lleva a la necrosis o el de la apoptosis. Durante la activación de la respuesta inmune frente a antígenos extraños, la apoptosis es requerida para eliminar las células efectoras, una vez que han ejecutado su función y así evitar el desarrollo de procesos deletéreos para el huésped. Estudios realizados con distintos Flavivirus documentan el incremento de apoptosis de macrófagos durante la progresión de la infección y también su relación con la severidad de la patología. De acuerdo a los antecedentes expuestos, se formulan las siguientes hipótesis de estudio: 1-El fenotipo de activación del macrófago infectado con VESL está relacionado con el genotipo viral. 2-La clase de inmunomoduladores liberados y el grado de apoptosis de los macrófagos infectados con el VESL dependen del receptor de reconocimiento utilizado por el virus.El objetivo principal es caracterizar la respuesta inmune inducida en macrófagos infectados in vitro con diferentes genotipos de VESL. Para ello se plantean los siguientes objetivos específicos: 1-Determinar la capacidad de replicación de VESL en macrófagos.2-Evaluar la expresión de molécula de superficie, receptores y la producción de inmunomoduladores en macrófagos infectados con VESL.3-Analizar el impacto de la infección con VESL sobre la apoptosis de macrófagos.4-Correlacionar la expresión de antígenos de superficie, receptores, producción de inmunomoduladores, apoptosis y carga viral con el genotipo viral que infecta al macrófago.Se utilizará una línea línea celular mieloide U937 y cepas del VESL genotipo III, V y VII. Se estudiará la infección de las mismas y determinará la expresión de: CD14, CD16, CD54/ICAM-1, HLA-DR, Fas, R-TNF, CD86, IL4R, TLR2, TLR3, TLR4 y TLR7 por Citometría de Flujo. En el sobrenadante de los cultivos infectados se cuantificarán las concentraciones de IFN-, IFN-, TNF-, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-18 y TGF- por técnica de ELISA.Se determinará la apoptosis en los macrófagos infectados mediante marcación con Anexina V-Ficoeritrina y análisis de fragmentación del ADN.La emergencia de esta virosis en nuestro medio amerita abordar distintos aspectos de la respuesta inmune en esta infección. El conocimiento de las características de la activación del macrófago cuando se infecta con VESL, los inmunomoduladores liberados y el impacto de la infección sobre la apoptosis de ésta célula, aportaría posibles blancos para el diseño futuro de estrategias terapéuticas o profilácticas contra esta infección.