3 resultados para E3
em Cor-Ciencia - Acuerdo de Bibliotecas Universitarias de Córdoba (ABUC), Argentina
Resumo:
Trypanosoma cruzi es el agente causal de la enfermedad de Chagas, un problema de salud importante en Amrica Latina, as como tambin en Amrica Central, ya que causa infeccin crnica afectando a millones de personas [1]. Durante esta enfermedad se han descripto varias alteraciones de la respuesta inmune, entre ellas una severa inmunosupresin durante la etapa aguda de la infeccin, tanto en humanos como en ratones. Clulas T provenientes de ratones infectados activadas in vitro, muestran reduccin en la respuesta proliferativa a mitgenos, caracterstica de un estado de inmunosupresin [2-4]. La falla del sistema inmune durante estadios tempranos de la infeccin probablemente colabore con la diseminacin y el establecimiento del parsito. Un gran nmero de estudios se han focalizado en la identificacin de mecanismos moleculares responsables del fenmeno de inmunosupresin, entre los mecanismos citados se ha demostrado presencia de clulas supresoras [5-9], factores inmunosupresores presentes en el parsito [2, 3, 10-13], produccin excesiva de xido ntrico [14], disminuida produccin de IL-2 y reducida expresin del receptor de IL2 en clulas de bazo de animales infectados [9, 15-17]. Muchos de estos mecanismos han sido exhaustivamente investigados, sin embargo no est del todo claro si existen mecanismos adicionales involucrados en la inmunosupresin de la clula T. Adicionalmente, en los ltimos aos nuevas molculas que median la regulacin negativa de la clula T, entre las cuales estn PD-1/PD1-L [18], arginasa [19] y E3 ubiquitina ligasas [20-22], han sido reportadas durante inmunosupresin en diversas infecciones. Trypanosoma cruzi, the etiological agent of Chagas disease, is parasite causing chronic infections in human and other mammalian species. There is an important immunosupresion during the acute phase of the infection that contribute to the dissemination and installation of the parasite. Several studies have been focused on identifying the mechanisms involved in the immunosupresion; however it is not clear if there are additional mechanisms implicated. In addition, during the last years new molecules involved in the negative T cell regulation such as PD-1/PD1-L pathway and E3 ubiquitin ligases (E3-Ub-Lig) have been reported. It has been demonstrated, that E3-Ub-Lig control the amount and localization of intracellular signal mediators, limiting T cell activation. Moreover, these mechanisms mediate the immunosupresion observed during several infections leading to the persistence of the pathogen in the host. In this project the role of E3-Ub-Lig on the T cell immunosupresion and hipo-response mechanisms observed during T. cruzi infection will be studied. On the other hand, it has been reported that some pathogens release proteins with E3-Ub-Lig activity modifying the ubiquitination process to promote their survival and replication in the host. Recently, a protein with E3-Ub-Lig activity was identified in T. cruzi, however its target molecule has not been discovered yet. Therefore, one of the aims of this project consists on studying different potential target molecules for this novel E3-Ub-Lig. In addition, during the last years, important progress has been done about the biological rol of PD-1/PD1-L pathway on the regulation of the immune response in several infections. However, it is not well known how PD-1/PD1-L pathway transduces signals at intracelular level to block T cell response. Because of this, it is interesting to study if there is any relation between the PD-1/PD1-L pathway and E3-Ub-Lig on the mechanism of T cell immunosupression during T. cruzi infection.
Resumo:
Trypanosoma cruzi es el agente causal de la enfermedad de Chagas, un problema de salud importante en Amrica Latina, as como tambin en Amrica Central, ya que causa infeccin crnica afectando a millones de personas [1]. Durante esta enfermedad se han descripto varias alteraciones de la respuesta inmune, entre ellas una severa inmunosupresin durante la etapa aguda de la infeccin, tanto en humanos como en ratones. Clulas T provenientes de ratones infectados activadas in vitro, muestran reduccin en la respuesta proliferativa a mitgenos, caracterstica de un estado de inmunosupresin [2-4]. La falla del sistema inmune durante estadios tempranos de la infeccin probablemente colabore con la diseminacin y el establecimiento del parsito. Un gran nmero de estudios se han focalizado en la identificacin de mecanismos moleculares responsables del fenmeno de inmunosupresin, entre los mecanismos citados se ha demostrado presencia de clulas supresoras [5-9], factores inmunosupresores presentes en el parsito [2, 3, 10-13], produccin excesiva de xido ntrico [14], disminuida produccin de IL-2 y reducida expresin del receptor de IL2 en clulas de bazo de animales infectados [9, 15-17]. Muchos de estos mecanismos han sido exhaustivamente investigados, sin embargo no est del todo claro si existen mecanismos adicionales involucrados en la inmunosupresin de la clula T. Adicionalmente, en los ltimos aos nuevas molculas que median la regulacin negativa de la clula T, entre las cuales estn PD-1/PD1-L [18], arginasa [19] y E3 ubiquitina ligasas [20-22], han sido reportadas durante inmunosupresin en diversas infecciones.
Resumo:
Los compuestos estrognicos son una clase de productos farmacuticos nocivos para los animales y una de las causas de los daos ambientales. La actividad biolgica de estos compuestos es elevada, pues han sido diseados para actuar en bajas concentraciones. Por lo tanto, incluso a las bajas concentraciones en el medio ambiente, pueden producir efectos nocivos sobre los organismos acuticos, as como en los humanos, que pudieran estar contaminados en un nmero de maneras (a travs de agua potable o alimentos contaminados, por ejemplo). Estudios realizados en cursos superficiales de agua han demostrado una elevada concentracin de estrgenos, esto se debe a que el tratamiento estndar del agua a menudo falla en eliminar el estrgeno y componentes sintticos qumicamente emparentados con el mismo, o bien el manejo inadecuado de residuos biolgicos determina que se viertan a la cuenca fluvial alterando el sistema natural. En este trabajo se estudiar la presencia, origen y concentracin de las tres principales hormonas estrognicas Esatrona (E1), 17 beta-estradiol (E2) y estriol (E3) en la cuenca del Ro Suquia. El objetivo principal del proyecto es determinar la presencia, concentracin y origen de Estrona (E1), 17 beta-estradiol (E2) y Estriol (E3) en la cuenca del ro Suquia. Sus objetivos especficos son-. Recopilar informacin sobre la presencia y origen de los estrgenos en cuencas hdricas y sus efectos en el ecosistema. Analizar la presencia de estrgenos en la cuenca de Ro Suquia y su variacin estacional. Determinar el posible origen de los estrgenos que estn presentes en la cuenca del Ro Suqua Para cumplimentar con el proyecto se realizaran dos campaas de muestreo durante los peridos ms secos y hmedos de la misma en 15 puntos estratgicamente seleccionados, las mismas sern analizadas en laboratorio para determinar la presencia y concentracin de las hormonas estrognicas Asimismo se realizarn 150 encuestas a mujeres de la ciudad de Crdoba y otras localidades de la cuenca del Ro Suqua a fin de conocer el consumo de pldoras anticonceptivas o la utilizacin de parches anticonceptivos. Se llevaran adelante estudios ambientales que permitan determinar el posible origen en los estrgenos. Se extraern conclusiones que permitan tener un conocimiento de la presencia, concentracin, origen y variacin estacional de las hormonas estrognicas, estrona (E1), 17 beta-estradiol (E2) y estriol (E3) en la cuenca del ro Suquia. Los resultados que se esperan es poder determinar la presencia y origen de los tres tipos de estrgenos E1, E2 y E3 en la cuenca del Ro Suqua y poder general informacin que permita a los gobiernos tomar medidas para reducir la contaminacion. HIPOTESIS: "La cuenca del Ro Suqua presenta contaminacin de hormonas estrognicas"
