Etica y política en la novela y el ensayo de José Saramago

Al plantear la dimensión ético-política de un texto se presupone un análisis axiológico de los valores que sostiene y sustrae en su emergencia discursiva, esto es la imagen de mundo, la concepción filosófica en que se sustenta y la voluntad práctica que propicia. Una lectura ético-política de un texto –en este orden– supone «usarlo» (al menos en el sentido que Humberto Eco le concede) al «autotelizarlo», es decir, transformarlo en vehículo de una reflexión colectiva. Potenciarlo en sus posibilidades y tornarlo acontecimiento de lenguaje; pragmatizarlo en su intención para leerlo documentaria y documentalmente, sin dejar de reconocerlo como ente en sí mismo. Se está haciendo referencia –claro está– a las implicancias ético-culturales y ético-políticas que los textos literarios presuponen, pero también a una dimensión productiva que opera en su enunciación, aquella que Saramago refiere cuando proclama la necesidad de una «insurrección ética» que devuelva a los seres humanos la capacidad de responsabilizarse de su lugar en el mundo. De allí el imperativo categórico que se imprime en sus textos y que al Equipo Saramaguiano de Teoría y Crítica Literarias le interesa explicitar. La lectura propuesta por el Equipo de investigación, además de explorar las potencialidades significativas de los textos, pretende contribuir a través de ellas a una segunda lectura, de orden refractaria esta última, es decir, inscripta en una dimensión situada: la perspectiva latinoamericana. No se trata de explorar el significado en sí mismo ni de ordenarlo conforme a una coordenada que le es referencialmente precisa, sino de aportar reflexiva y responsablemente a un análisis más profundo de la realidad inmediata en la que habitamos como investigadores. Se busca –en suma– potenciar los procedimientos heurísticos al máximo pero hacerlos conscientes de una mirada propia, al costurarlos con «nuestro» aquí y ahora de universitarios latinoamericanos.

Evaluación de la viabilidad en embriones bovinos micromanipulados frescos y congelados

La posibilidad de determinar el sexo en embriones antes de ser transferidos a las receptoras resulta muy importante en sistemas de producción, especialmente de leche. Si a esto le sumamos la duplicación del material genético y la criopreservación con un método que sea aplicable fácilmente a campo estamos haciendo un aporte significativo a la producción. El objetivo del trabajo es mejorar las tasas de preñez con embriones sexados y partidos utilizándolos el mismo día de colectados y también congelándolos para ser usados en programas de Mejoramiento Genético conjuntamente con la Inseminación Artificial. Objetivo general Mejorar las tasas de supervivencia de embriones biopsiados y demi-embriones en el congelado y descongelado directo. Objetivos específicos 1- Evaluar la viabilidad de embriones micromanipulados frescos. [Experimento 1] 2- Evaluar distintos crioprotectores en embriones biopsados, partidos y congelados. [Experimento 2]

Diseño de fusibles de alta capacidad de ruptura

El objetivo general [de este proyecto] es el desarrollo de las herramientas matemáticas/computacionales para la simulación y el diseño de fusibles de alta capacidad de ruptura. El punto de arranque no es la simulación del comportamiento de fusibles sino la simulación para diseño o sea, conociendo las características de respuesta del fusible, determinar analíticamente las dimensiones y materiales a emplear. Los objetivos particulares de cada subprograma o proyecto son: Proyecto A: Modelado del proceso de prearco empleando la técnica de elementos finitos: Construcción de un modelo computacional empleando el software MSC/CAL, para representar el rango completo de operación del fusible desde régimen permanente hasta la capacidad de ruptura máxima, incorporando la variación de los parámetros con el tiempo y la temperatura. Proyecto B: Determinación de la resistencia de contacto elemento fusible/material de relleno: Obtención de los valores de la resistencia de contacto del metal base plata y cobre con el material de relleno, arena de cuarzo, con tamaños y forma de grano variables, conjuntamente con compactación no constante. Proyecto C: Simulación del comportamiento de elementos fusibles distintos en paralelo para lograr retardo en sobrecorrientes. Obtención del juego de dimensiones y pareja de metales, el cual mediante elementos en paralelo brinda el retardo equivalente al "efecto M". Proyecto D: Modelado del efecto de la sobrecarga en la operación del fusible frente a sobrecargas y cortocircuitos: Determinación del corrimiento en las curvas características tiempo/corriente, corriente de paso/corriente presunta y energía específica/corriente nominal en función del nivel de precarga del fusible para valores comprendidos entre 50% y 100%. Proyecto E: Modelo de arco mecanístico: Desarrollo del modelo analítico para el arco eléctrico en base a la teoría mecanística del arco, aplicable a elementos de sección uniforme (hilo y lámina), sección variable (estricción corta y larga) y elementos en paralelo, empleando material de relleno suelto o solidificado. Proyecto F: Aplicación de un sistema experto al diseño de una serie homogénea de fusibles de alta capacidad de ruptura, para corriente continua. Proyecto G: Desarrollo analítico/experimental de una serie de fusibles de alta tensión alta capacidad de ruptura tipo campo completo: Obtención del prototipo de fusible de 13,2 kV 63A 600MVA, capaz de interrumpir cualquier corriente que provoque su fusión desde la mínima de fusión hasta su capacidad de interrupción nominal

Mecanismos Celulares y Moleculares que regulan la Secreción, Proliferación y Muerte de Células Lactotropas. Cellular and molecular mechanisms that regulate secretion, proliferation and death of lactotroph cells.

El presente proyecto está dirigido a estudiar los mecanismos celulares y moleculares involucrados en la regulación de la población de lactotropas, como resultado del balance entre los procesos de proliferación y muerte celular correlacionados con la secreción de prolactina. Dentro de las vías de transducción de señales involucradas se determinará la activación de las diferentes isoformas de PKC utilizando inhibidores específicos y la participación de la vía MAPK-ERK1/2 en cultivos primarios adenohipofisarios y en la línea tumoral GH3B6. Además, se completará la caracterización morfológica y bioquímica de los diferentes procesos de muerte celular inducidos por bromocriptina en modelos de regresión de prolactinomas. Se incorporan al presente proyecto nuevas líneas de investigación dirigidas a estudiar la participación de receptores estrogénicos nucleares y de membrana sobre la actividad secretoria y proliferativa de células lactotropas. Se fija como objetivo la identificación de los mismos y su translocación intracelular en respuesta a estímulos específicos. Estas investigaciones se realizarán en cultivo primario de adenohipófisis, a nivel de microscopía electrónica y confocal. La participación de las isoformas alfa y beta de receptores estrogénicos intracelulares y de membrana en los efectos del estradiol sobre la proliferación y secreción de PRL se determinará mediante el uso de agonistas y antagonistas específicos en cultivo primario de adenohipófisis y de la línea GH3B6. Un tema de actualidad es el estudio de vías de señalización involucradas en las acciones del estrógeno en interacción con neuropéptidos o factores de crecimiento, estableciendo la interacción entre los receptores de membrana, además de posibles "crosstalk" entre diferentes rutas de transducción de señales. Como aporte a este tópico se propone estudiar los efectos genómicos y no genómicos del estradiol en interacción con TRH o FGF-2, modulando la actividad secretoria y proliferativa de las células lactotropas. Los datos obtenidos podrán contribuir al conocimiento de nuevas estrategias utilizadas para disminuir el crecimiento de tumores, inhibiendo moléculas claves como receptores de estrógenos, factores de crecimiento y algunas involucradas en las vías de señalización.

Interacciones inmuno-endócrinas: participación de tlr-4 y citoquinas pro-inflamatorias en la regulación de la proliferación de células lactotropas. Immuno-endocrine interactions: Contribution of tlr-4 and pro-inflammatory cytokines in the regulation of lactotroph cell proliferation.

El presente proyecto tiene como objetivo estudiar, a nivel celular y molecular, los mecanismos inmuno-endócrinos que participan en la proliferación de células lactotropas normales y tumorales frente a procesos inflamatorios inducidos experimentalmente. Una particular atención se pondrá al evaluar la contribución de IL-6 como citoquina intrahipofisaria durante el desarrollo tumoral y su rol como señal paracrina/autocrina en la senescencia hipofisaria. Debido a que agentes inflamatorios y anti-inflamatorios pueden inducir alteraciones en el crecimiento y la función hipofisaria, no se descartaría que, en el curso de una inflamación, como la inducida por el lipopolisacárido bacteriano LPS, puedan ocurrir modificaciones en el índice proliferativo de las células lactotropas y/o en la secreción de su producto hormonal, la prolactina. Dado el auge en las investigaciones referidas al campo de la modulación inmuno-endócrina, es que planteamos investigar la participación de TLR4, componente crucial del complejo proteico que inicia la señal LPS, en hipófisis normales y tumorales inducidas por estrógeno así como también en la línea celular somatolactotrópica GH3B6. Dentro de las vías de transducción de señales involucradas se determinará la participación de MAPK-ERK1/2 y de PI3K asi como la contribución de NF-kB en la regulación del crecimiento celular inducido por IL-6/LPS mediante el uso de inhibidores específicos. La microscopía electrónica y confocal, resultarán de fundamental importancia para valorar los procesos de translocación nuclear de NF-kB como así también para definir la localización ultraestructural de los mediadores mencionados. Además, se valorará el mecanismo de senescencia celular hipofisaria mediante parámetros morfológicos, bioquímicos y ultraestructurales durante el desarrollo de prolactinomas inducidos experimentalmente. Finalmente dilucidar las posibles vías de transducción de señales que se desencadenan frente a estímulos inflamatorios/proliferativos podría explicar algunos aspectos moleculares sobre la función de control del ciclo celular y las limitaciones de crecimiento en adenomas hipofisarios que subyacen en la falta de progresión de estos tumores a la malignidad. The aim of the present project is to study the immuno-endocrine mechanisms involved in the proliferation of normal and tumoral lactotrophs experimentally induced by inflammatory factors. Also, the contribution of IL-6 as a paracrine / autocrine signal in the pituitary senescence will be assessed along tumor development induced by estrogen treatment. Considering that both, inflammatory and anti-inflammatory agents can modify the pituitary function, it is possible that in the course of inflammation, as induced by bacterial lipopolysaccharide LPS, some alteration may occur in the proliferative index of lactotrophs and / or in the PRL secretion. Our main objective is to investigate the cellular and molecular mechanisms involved by the activation of TLR4, a crucial component of the protein complex initiated by LPS, in normal and pathological pituitaries induced by estrogen as well as in the GH3B6 cell line. The participation of MAPK-ERK1 / 2 and PI3K signaling pathway and the contribution of NF-kB in the proliferative responses triggered by IL-6/LPS will be analyzed by using specific inhibitors. Confocal microscopy analysis is essential to assess the process of nuclear translocation of NF-kB as well as the use of electron microscopy to define the ultrastructural localization of the above mentioned mediators. In addition, the mechanisms of pituitary cell senescence will be evaluated through morphological, biochemical and ultrastructural approaches during the development of experimental prolactinomas. Finally, the elucidation of possible signal transduction pathways which are triggered by inflammatory / proliferative stimuli, would explain some molecular aspects of cell cycle control and limitations in pituitary tumor growth that underlie the lack of progress in these pituitary tumors to malignancy.