11 resultados para CD4 Tlymphocytes
em Cor-Ciencia - Acuerdo de Bibliotecas Universitarias de Córdoba (ABUC), Argentina
Resumo:
El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) afecta principalmente a la respuesta inmune especfica causando una prdida progresiva de los linfocitos T CD4+. Este virus tambin puede afectar a clulas del sistema inmune innato, como los Polimorfonucleares Neutrfilos (PMN). Los objetivos propuestos para esta etapa del proyecto son: a) investigar el efecto de la infeccin por VIH sobre la apoptosis de PMN, b) analizar la expresin de molculas y receptores de reconocimiento de patrones moleculares asociados a patgenos en estas clulas y c) evaluar el impacto de la terapia antirretroviral sobre la apoptosis y expresin de molculas y receptores en PMN. Se incluirn individuos en distintos estadios de la infeccin con o sin tratamiento antirretroviral y se determinarn parmetros hematolgicos, inmunolgicos y virolgicos a fin de correlacionar el nivel de apoptosis y expresin de molculas y receptores con el nivel de linfocitos T CD4+ y carga viral. La importancia de los PMN en el control de la infeccin por el VIH es actualmente un rea de mucho inters, ya pueden ejercer un efecto anti-VIH directo, y al mismo tiempo, ser blancos de la infeccin viral. Comprender los aspectos claves en la cascada de la apoptosis de estas clulas podra en un futuro aportar posibles blancos teraputicos, que permitan restaurar la funcin de los PMN durante la infeccin VIH/SIDA.
Resumo:
Las coinfecciones con otros virus han emergido como un importante problema de salud en individuos con infeccin por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) en la era de la terapia antiretroviral de alta eficacia y todos ellos propuestos como inductores de autoinmunidad. Los objetivos para esta etapa del proyecto son: Dilucidar el perfil de marcadores serolgicos de autoinmunidad en pacientes con infeccin por VIH y coinfectados con virus de la hepatitis B (VHB) y /o virus de la hepatitis C (VHC) y desarrollar una metodologa para monitorear anticuerpos contra mltiples auto-antgenos. En pacientes mono y coinfectados con VIH, VHB o VHC, con o sin tratamiento antiviral, se determinar la presencia de marcadores de autoinmunidad y su relacin con la carga viral, linfocitos T-CD4+, nivel srico de inmunoglobulinas y componentes del complemento, marcadores de dao heptico, genotipo del VHC y tratamiento antiviral. La caracterizacin de marcadores de autoinmunidad posibilitar identificar pacientes con mayor compromiso clnico y diferente respuesta al tratamiento antiviral. El desarrollo de una metodologa para la deteccin simultnea de distintos auto-anticuerpos permitir monitorear el perfil autoinmune en una sola determinacin y ofrecer al equipo mdico una determinacin que evite la prescripcin individual de cada uno de stos auto-anticuerpos.
Resumo:
Distintos factores del husped y virales pueden determinar el curso de infeccin por VIH e influir la respuesta al tratamiento antirretroviral (TAR). Previamente evaluamos el impacto del VIH sobre componentes del sistema inmune y el efecto del TAR sobre la reconstitucin inmunolgica. El objetivo principal de esta etapa de la investigacin consistir en evaluar factores de husped como la expresin de receptores de quimiocinas en subpoblaciones de linfocitos T CD4+ y los niveles de citocinas y quimiocinias circulantes en individuos con infeccin por VIH durante el estadio virmico y avirmico. Adems se evaluar el efecto del TAR de alta eficiencia temprano o tardo sobre estos parmetros. Si bien el TAR actual produce mejoras clnicas importantes, es improbable que erradique el virus. El conocimiento de determinantes del husped en la infeccin de VIH permitir su aplicacin tanto al desarrollo de vacunas como a estrategias teraputicas nuevas
Resumo:
La criptococosis es causada por la inhalacin de levaduras encapsuladas de Cryptococcus neoformans o Cryptococcus gattii. Representa una de las tres infecciones graves por oportunistas en pacientes con SIDA y existe aproximadamente un 6 por ciento de incidencia de criptococosis clnica en pacientes con transplante de rganos slidos. Estas dos especies difieren la fisiopatogenia durante la infeccin. El factor de virulencia principal de Cryptococcus sp. es la presencia del polisacrido capsular, glucuronoxilomanano (GXM), de alto peso molecular, que es continuamente secretado por las levaduras. Los macrfagos son clulas centrales en la respuesta innata al hongo, los cuales deben ser activados por linfocitos T helper 1 para un eficiente control de la infeccin. Sin embargo, estas clulas tambin son suceptibles al parasitismo intracelular, permitiendo la infeccin persistente y la diseminacin a sitios extrapulmonares. Este proyecto propone investigar la capacidad de levaduras de C. neoformans, C. gattii y de los polisacridos capsulares para modular la respuesta proinflamatoria de los macrfagos. Queremos estudiar si el tratamiento de macrfagos con levaduras o polisacrido puede inducir perfiles supresores de la respuesta protectiva T helper 1, tales como linfocitos T helper 2 o T reguladores, favoreciendo la sobrevida intracelular del hongo. Adems, pensamos que C. neoformans o C. gattii podran inducir un activacin diferencial de macrfagos lo que condicionara la respuesta adaptativa, lo que podra explicar las diferencias en la fisiopatogenia de estas dos especies. Procedimientos experimentales -Microorganismos y obtencin de GXM: se trabajar con C. neoformans variedad grubii, cepa ATCC 62067 y C. gattii serotipo B, cepa NIH112B. Se obtendrn polisacridos capsulares (GXM) de C. neoformans y C. gattii por precipitacin con etanol y y acomplejamiento selectivo con CTAB. - Obtencin de macrfagos murinos y cultivos celulares: se obtendrn macrfagos por lavados peritoneales y/o alveolares de ratones BALB/c. Los macrfagos se cultivarn por 24 h en ausencia o presencia de levaduras muertas o vivas (sin opsonizar u opsonizadas) de C. neoformans o C. gattii o en presencia de GXM purificado. -Objetivo 1. Estudio de la modulacin de las propiedades proinflamatorias de Mac: en sobrenadantes de los cultivos se medirn las citoquinas por ELISA de captura y en lisados celulares, la expresin de las enzimas (iNOS, arginasa, IDO) por western blot. Se analizar por citometra de flujo la expresin de MCHII y molculas CD80, CD86, CD40, CTLA-4. -Objetivo 2. Estudios in vitro de la capacidad de macrfagos tratados con levaduras o GXM para inducir linfocitos Th1, Th2 o Treg: los macrfagos preincubados con GXM o levaduras, se incubarn con linfocitos autlogos estimulados con anti-CD3. Se medir la proliferacin celular y el perfil de citoquinas por citomtra de flujo. Clulas T CD4+ CD25- sern purificadas de suspenciones esplnicas de ratones normales. Luego las clulas sern incubadas con macrfagos (sin tratar o tratados con levaduras o GXM) y estimulados con anti-CD3. Se analizar la proliferacin celular con CFSE y expresin de CD4, CD25 y Foxp3 . - Objetivo 3. Estudios in vivo de la capacidad de levaduras o GXM para inducir linfocitos Th1, Th2 o Treg . Rol de los macrfagos in vivo: Los ratones sern inyectados con 100000 levaduras o con 200 g de GXM puro va endovenosa y luego de 7, 14, 30 y 40 das se evaluarn las poblaciones celulares de bazo, por citometra de flujo usando marcaciones simultneas para CD4, CD8, CD25, Foxp3 y citoquinas intracelulares. Para investigar la participacin in vivo de los macrfagos, se depletaran estas clulas inyectando los animales con PBS-liposomas o clodronato (DMDP)-liposomas por va endovenosa o inhalatoria (200- 300 l por ratn). Luego de 24 h, los animales se infectarn con levaduras o inocularn con GXM y se evaluarn los perfiles de clulas T esplnicos o de ndulos linfaticos.
Resumo:
La respuesta antitumoral en individuos con cncer depende, en gran medida, de clulas del sistema inmune capaces de reconocer y eliminar las clulas tumorales. Sin embargo, los tumores tienen la capacidad de evadir la respuesta inmune a travs de diversos mecanismos como por ejemplo inducir la muerte de clulas claves del sistema inmune [1-3]. Previamente nosotros demostramos mediante un modelo in vitro que dependiendo de las condiciones de interaccin entre tumor y linfocitos (tiempo y relacin numrica), los tumores pueden inducir apoptosis o senescencia de linfocitos T provenientes de donantes sanos. Nuestros resultados son los primeros en demostrar que clulas tumorales de diversos orgenes pueden inducir senescencia de clulas T a travs de factor/s solubles. Tambin demostramos que a diferencia con los que ocurre in vivo, tanto las clulas CD4 como las CD8 son susceptibles a adquirir fenotipo de senescencia. Estudiando las implicancias que puede tener la senescencia sobre la funcionalidad de la clula T, observamos que las clulas T CD4+ y CD8+ senescentes pueden suprimir una respuesta linfoproliferativa. Si bien las clulas CD8+CD28- han sido identificadas in vivo, nosotros demostramos que clulas CD4+ CD28- tiene capacidad supresora [4]. En base a estos resultados, nuestra hiptesis es que las clulas T senescentes inducida por tumores pueden regular nuestro sistema de defensa actuando sobre la respuesta inmune adaptativa y posiblemente sobre la innata y, por consiguiente, postulamos que la senescencia de clulas T puede ser considerada como otro de los mecanismos de evasin de la respuesta inmunePlanteamos as los siguientes objetivos especficos: -Evaluar como las clulas T senescentes inducidas por tumores pueden regular la respuesta inmune.-Evaluar la participacin de mediadores solubles capaces de regular la senescencia de clulas T inducida por tumores. En la actualidad existen estrategias inmuno-teraputicas que avizoran resultados promisorios. Sin embargo, el control de clulas T inmunosupresoras permanece como unos de los grandes desafos. Nuestro proyecto proveer conocimientos sobre un fenmeno muy poco estudiado y por consiguiente muy poco valorado a la hora de disear estrategias teraputicas para la cura del cncer.
Resumo:
La inmunosenescencia es definida como el estado de desregulacin de la funcin inmune, que contribuye a la morbilidad y mortalidad debida a una mayor incidencia o reactivacin de enfermedades infecciosas y de fenmenos autoinmunes y cncer. Durante el envejecimiento hay un decaimiento de la funcin del sistema inmune. Aunque est bien documentada la declinacin de la funcin de las clulas T en individuos envejecidos, es escasa la informacin disponible acerca de cmo el envejecimiento afecta a las clulas dendrticas (DCs) y en particular a su rol en la activacin de linfocitos T CD4+ y CD8+. Nuestra hiptesis es que las clulas dendrticas juegan un rol importante en la desregulacin de la funcin inmune observada durante el envejecimiento. Por ello, el Objetivo General de este proyecto es caracterizar el estado funcional de las clulas dendriticas en ratones envejecidos y su contribucin a las alteraciones del sistema inmune durante el envejecimiento. Para ello, estudiaremos la composicin y estado de activacin de las DCs de los rganos linfticos y tejidos perifricos de ratones envejecidos, y su capacidad para ser activadas in vitro e in vivo por diferentes ligandos de los receptores tipo Toll (TLR). Adems, estudiaremos la capacidad in vitro, ex vivo e in vivo de las DCs de ratones envejecidas para capturar, procesar y presentar antgenos a linfocitos T CD4+ y CD8+ y finalmente la capacidad de las DCs de ratones envejecidos para montar una respuesta mediada por linfocitos T CD4+ y CD8+. Para ello, luego de transferir DCs de ratones envejecidos cargadas con antgeno a animales jvenes vrgenes, evaluaremos la respuesta T CD4 y CD8 en los animales receptores frente a dicho antgeno. Basado en nuestra trayectoria en la inmunogerontologa experimental, creemos que con este proyecto podremos obtener informacin que permitir abordar el estudio del efecto del envejecimiento sobre el sistema inmune desde una nueva perspectiva, para en un futuro poder extender el mismo estudio en seres humanos y as desarrollar modelos ms eficientes de inmunoterapia en individuos envejecidos.
Resumo:
El Virus de la Inmunodeficiencia Humana tipo 1 (VIH-1) afecta principalmente a la respuesta inmune especfica causando una prdida progresiva de los linfocitos T CD4+. Sin embargo, este virus tambin afecta a clulas del sistema inmune innato, tales como los Polimorfonucleares Neutrfilos (PMN). Existen evidencias de alteraciones funcionales de los PMN durante la progresin de la infeccin por VIH y una de las explicaciones de estos defectos, la atribuye a una muerte celular programada o apoptosis constitutiva incrementada. El compromiso de la apoptosis de los PMN en la infeccin por VIH no est totalmente dilucidado, por ello, los objetivos de este proyecto son investigar el efecto de la infeccin por VIH sobre la apoptosis de PMN, analizar la expresin de molculas y receptores de patrones de reconocimiento en estas clulas y evaluar el impacto de la terapia antirretroviral sobre la apoptosis y expresin de molculas y receptores en PMN. Se incluirn individuos en distintos estadios clnicos e inmunolgicos de la infeccin con o sin tratamiento antirretroviral y se determinarn parmetros hematolgicos, inmunolgicos y virolgicos a fin de correlacionar el nivel de apoptosis y expresin de molculas y receptores con el nivel de linfocitos T CD4+ y carga viral. La importancia de los PMN en el control de la infeccin por el VIH es actualmente un rea de mucho inters, ya pueden ejercer un efecto anti-VIH directo, y al mismo tiempo, ser blancos de la infeccin viral. Los mecanismos que conducen a la muerte acelerada de los PMN no han sido totalmente dilucidados, por ello, su estudio permitir entender las bases bioqumicas de los cambios morfolgicos y determinar los mecanismos que definen su iniciacin y regulacin. En el presente proyecto, el estudio de la apoptosis de PMN de pacientes con infeccin VIH/SIDA posibilitar caracterizar la sobrevida de stas clulas y su relacin con el estado inmunolgico, virolgico y la terapia antirretroviral. Adems, el estudio de los receptores reconocedores de patrones moleculares asociados a patgenos permitir aclarar algunos aspectos de la activacin de la respuesta inmune innata y su conexin con la inmunidad adaptativa. Comprender aspectos claves de la cascada de la apoptosis de PMN y de la expresin de receptores reconocedores de patrones moleculares en la infeccin VIH/SIDA podra en un futuro aportar posibles blancos teraputicos para restaurar la funcin de estas clulas durante esta infeccin.
Resumo:
Los linfocitos T-CD4+ llamados helper (LTH) o cooperadores, componen una poblacin heterognea de clulas constituidas por LTH naive y clulas efectoras: TH1, TH2, TH17, TH1/TH17 y clulas regulatorias LT reguladores (T-reg). Ellas desempean un rol central en la defensa inmune y adquieren distintas propiedades funcionales en respuesta a seales que genera el sistema inmune innato. Los TH17 cumplen un rol crtico en la interrelacin entre la inmunidad innata y adaptativa, en la inflamacin crnica y en el mantenimiento de la esterilidad de la mucosa gastrointestinal. La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) se caracteriza por una gradual y progresiva disfuncin del sistema inmune, con su consecuencia final el Sndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA). La infeccin viral involucra la interaccin de protenas virales con la molcula de superficie celular CD4 y el receptor de quimiocinas CCR5 o CXCR4. Nuestro objetivo es evaluar cualitativamente y cuantitativamente los TH17 en relacin con los subtipos de LTH en pacientes con infeccin por VIH-1 en distintos estadios de la infeccin y correlacionarlos con la clnica del paciente. Para ello se estudiarn individuos con infeccin por VIH-1 en distintos estadios de la infeccin sin tratamiento antirretroviral a los que se evaluarn cuantitativamente los niveles de LTH y las subpoblaciones TH17, TH1 y Treg. Adems, se estudiarn las caractersticas funcionales de los TH17 cuantificando los niveles de IL-17, IL-10 e INF- en suero y sobrenadante de cultivos celulares y los niveles de granulocitos. La evaluacin de los TH17, en relacin con la etapa inmune, virolgica y con la clnica del paciente nos permitir detectar subgrupos de pacientes y nuevos marcadores de progresin de la enfermedad.
Resumo:
El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) afecta principalmente a la respuesta inmune especfica causando una prdida progresiva de los linfocitos T CD4+. Este virus tambin puede afectar a clulas del sistema inmune innato, como los Polimorfonucleares Neutrfilos (PMN). Los objetivos propuestos para esta etapa del proyecto son: a) investigar el efecto de la infeccin por VIH sobre la apoptosis de PMN, b) analizar la expresin de molculas y receptores de reconocimiento de patrones moleculares asociados a patgenos en estas clulas y c) evaluar el impacto de la terapia antirretroviral sobre la apoptosis y expresin de molculas y receptores en PMN. Se incluirn individuos en distintos estadios de la infeccin con o sin tratamiento antirretroviral y se determinarn parmetros hematolgicos, inmunolgicos y virolgicos a fin de correlacionar el nivel de apoptosis y expresin de molculas y receptores con el nivel de linfocitos T CD4+ y carga viral. La importancia de los PMN en el control de la infeccin por el VIH es actualmente un rea de mucho inters, ya que pueden ejercer un efecto anti-VIH directo, y al mismo tiempo, ser blancos de la infeccin viral. Comprender los aspectos claves en la cascada de la apoptosis de estas clulas podra en un futuro aportar posibles blancos teraputicos, que permitan restaurar la funcin de los PMN durante la infeccin VIH/SIDA.
Resumo:
Antecedentes: En nuestro laboratorio hemos demostrado que antgenos (Ags) de Fasciola hepatica inducen en clulas dendrticas murinas (CD), diferentes propiedades tolerognicas como la incapacidad por si mismos de inducir la maduracin de las clulas, la resistencia a la maduracin por ligandos de TLR, el incremento en la produccin de IDO y tambin la capacidad de esta estas clulas de dirigir la respuesta inmune hacia un perfil Th2 y T reg. Por otra parte ha sido bien documentado que CD con caractersticas tolerognicas, ya sea inmaduras o semimaduras, son tiles para reducir respuestas inflamatorias excesivas tales como las que ocurren en enfermedades autoinmunes. Adems hemos demostrado que CD tratadas con Ags del parsito en conjunto con un ligando Toll (CpG-ODN) producen altos niveles de citoquinas anti-inflamatorias (IL-10 y TGF-) bajos de citoquinas proinflamatorias (TNF, IL-6, IL-12). Hiptesis: El fenotipo semimaduro alcanzado en las CDpodra ser utilizado para reducir la inflamacin en un modelo de enfermedad autoinmune en donde existe una exacerbada respuesta Th1 y Th17, ya que la produccin elevada de IL-10 y TGF- podra inhibir o controlar estas respuestas de manera directa o a travs de la induccin de clulas T regulatorias. Objetivos: En este proyecto nosotros proponemos la inmunizacin de animales susceptibles (ratones DBA1/j), al desarrollo de artritis inducida por colgeno (AIC) con CD tratadas con Ags de F. hepatica en conjunto con CpG-ODN para reducir los sntomas clnicos de la enfermedad. Materiales a utilizar: En nuestro laboratorio hemos desarrollado un modelo de artritis inducida por colgeno (AIC) mediante dos inmunizaciones de ratones DBA1/j con colgeno tipo II bovino y adyuvante de Freund. El modelo permiti establecer un ndice clnico mediante la hinchazn en las patas de los animales. Doce das posteriores a la primera inmunizacin los animales sern inyectados con CD tratadas con: 1. PBS, 2.Extracto total de F.hepatica (TE) + CII, 3. CpG + CII, 4. TE+CpG+CII Se realizar la observacin macroscpica diaria, a partir de los 7 das de la 2a inmunizacin Luego del sacrificio las articulaciones de las patas se prepararn para realizar un anlisis histolgico. Se detectar en suero los niveles de anticuerpos IgG1 (perfil Th2) y de IgG2a (perfil Th1) mediante la tcnica de ELISA. Se detectar tambin el perfil de citoquinas en los ndulos drenantes por la tcnica de ELISA y adicionalmente la poblacines celulares de clulas T regulatorias (Treg) CD4+CD25+Foxp3 o clulas Tr1. Resultados esperados: Pensamos que el tratamiento de los animales que desarrollan AIC con CD semimaduras (por el tratamiento con TE y CpG), sern capaces de migrar a los rganos linfaticos y secretar TGF-be(inductora de clulas T reg), IL-10 (inductoras de clulas Tr1), IDO inhibitoria de la respuesta de Li T y promotor de clulas T reg, tambin podra generarse una respuesta Th2 (por la presencia de antgenos del parsito), y estas respuestas aisladas o en forma sinrgica podran inhibir las respuestas de tipo Th17 y Th1 asociadas a la patologa en esta enfermedad. Importancia del proyecto: En el desarrollo de la artritis existe un aumento de la inmunidad mediada por clulas, asi como de la respuesta inmune humoral hacia componentes de la matriz del cartlago. El tratamiento convencional de la artritis recae en general en el uso de inmunosupresores no-especficos, los cuales poseen una variedad de efectos adversos y la inhibicin de la respuesta inflamatoria no es especfica. En este proyecto proponemos el uso de CD tratadas con antgenos del helminto F. hepatica y CpG ligando Tol que capacita a estas clulas para generar una respuesta adaptativa de tipo regulatoria, til en la inhibicin de las respuestas inflamatorias como la que ocurre durante la progresin de artritis reumatoidea en un modelo experimental en ratones. We have shown that F. hepatica Ags-treated dendritic cells (DC) together with a TLRl ligand (CpG-ODN) produce high levels of anti-inflammatory cytokines (IL-10 and TGF-Beta) and low of proinflammatory cytokines (TNF, IL-6, IL -12). Hypothesis: The semimature phenotype achieved by DC, could be used to reduce inflammation in a model of autoimmune disease. The high production of IL-10 and TGF-Beta by these cells could directly or through the induction of T reg cells inhibit the inflammatory response. Objective: In this project we propose the immunization of DBA1 / j mice, susceptible to the development of collagen-induced arthritis (CIA) with F. hepatica-treated DC in conjunction with CpG-ODN to reduce clinical signs of disease. Materials: In our laboratory, we developed the CIA model by two immunizations of DBA1 / j mice with bovine type II collagen and Freund's adjuvant. The model allowed to stablish a clinical index by swelling in the legs of animals. Twelve days after the first immunization the animals are injected with DC treated with: 1. PBS 2. F.hepatica Extract (TE) + CII, 3. CpG + CII, 4. TE + CpG + CII Macroscopic observation will take place daily from 7 days of the 2nd immunization. After sacrifice the joints of the legs will be prepared for histological analysis. Serum levels of IgG1 antibodies (Th2 profile) and IgG2a (Th1 profile) will be detected by ELISA. It will also detected the cytokine profile in draining lymph nodes by ELISA and additionally the cell populations of regulatory T cells (Treg) CD4 + CD25 + Foxp3 or Tr1 cells. Expected results: We believe that the treatment of animals that had developed CIA with DC will be able to migrate to lymphatic organs and secrete TGF-B (T reg cell-inducing), IL-10 (inducing Tr1 cells), IDO (inhibitory of T cells and inducing of T reg cells) could alone or in synergy inhibit Th17-type responses and Th1 associated with the pathology in this disease.
Resumo:
Los linfocitos T-CD4+ llamados helper (LTh) o cooperadores, componen una poblacin heterognea de clulas constituidas por LTh naive y clulas efectoras: Th1, Th2, Th17, Th1/Th17 y clulas regulatorias LT reguladores (T-reg). Ellos desempean un rol central en la defensa inmune y adquieren distintas propiedades funcionales en respuesta a seales que genera el sistema inmune innato. Los Th17 cumplen un rol crtico en la interrelacin entre la inmunidad innata y adaptativa, en la inflamacin crnica y en el mantenimiento de la esterilidad de la mucosa gastrointestinal. La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) se caracteriza por una gradual y progresiva disfuncin del sistema inmune, con su consecuencia final el Sndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA). La infeccin viral involucra la interaccin de protenas virales con la molcula de superficie celular CD4 y el receptor de quimiocinas CCR5 o CXCR4. Nuestro objetivo es evaluar cualitativamente y cuantitativamente los Th17 en relacin con los subtipos de LTh en pacientes con infeccin por VIH-1 en distintos estadios de la infeccin y correlacionarlos con la clnica del paciente. Para ello se estudiarn individuos con infeccin por VIH-1 en distintos estadios de la infeccin sin tratamiento antirretroviral a los que se evaluarn cuantitativamente los niveles de LTh y las subpoblaciones Th17, Th1 y Treg. Adems, se estudiarn las caractersticas funcionales de los TH17 cuantificando los niveles de IL-17, IL10 e INF-G; en suero y sobrenadante de cultivos celulares y los niveles de granulocitos. La evaluacin de los Th17, en relacin con el fase inmune, virolgico y con la clnica del paciente nos permitir detectar subgrupos de pacientes y nuevos marcadores de progresin de la enfermedad.
