Modulación exógena y endógena de la respuesta inmune

Al igual que todos los sistemas biológicos, el sistema inmune se mantiene en equilibrio mediante mecanismos regulatorios endógenos. Sin embargo, a diferencia de ellos, este sistema se caracteriza por responder a estímulos externos desconocidos y de distinta naturaleza, los que generalmente no pueden anticiparse. Una sofisticada red de interacciones que involucra numerosas moléculas, células y órganos participan activamente en los procesos de resistencia frente a los agentes infecciosos. La respuesta generada debe ser lo suficientemente rápida y eficaz para controlar el crecimiento del patógeno, eliminarlo y restablecer la condición de equilibrio inicial. Cesado el estímulo perturbador se ponen en marcha los mecanismos endógenos de control de la respuesta contribuyendo al mantenimiento de la homeostesis. Si es posible comprender los mecanismos básicos responsables de esta regulación, se puede intentar modificar selectivamente las respuestas indeseadas, así como implementar estrategias alternativas de inmunointervención. En este proyecto se analizarán dos aspectos de la modulación de la respuesta inmune evaluando el rol de las lectinas pertenecientes a la familia de las galectinas como moduladores endógenos y como modulador exógeno, se estudiará la influencia del estrés en la progresión de una infección oportunista [Candidiasis] El objetivo del presente proyecto es analizar los mecanismos moleculares involucrados en la respuesta inmune. Esta temática abordará dos aspectos, profundizando el conocimiento acerca de los reguladores endógenos que operan normalmente en el establecimiento de la homeostasis del sistema y evaluando la consecuencia del desplazamiento de este estado de equilibrio por la acción de estímulos exógenos como la presencia de microorganismos y el efecto del estrés

Compartamentalización de la respuesta inmune frente a patógenos: Rol en el control del proceso infecciosos y en la inducción de autoinmunidad.

El objetivo general del presente proyecto es evaluar las interacciones patógeno-huésped en microambientes particulares a fin de establecer la participación de los mecanismos inmunes locales en el control del proceso infeccioso, el efecto de estas interacciones en la homeostasis tisular, el quiebre de los mecanismos de tolerancia y su asociación a la inducción de procesos autoinmunes. Dos patologías infecciosas serán motivo de nuestro estudio, la infección por Candida albicans como modelo de activación de mecanismos innatos locales y respuesta protectiva y la infección urogenital por Chlamydia trachomatis como factor desencadenante de procesos autoinmunes en individuos susceptibles. En el abordaje de esta temática se transfiere la experiencia previa de los investigadores de este grupo en las áreas de enfermedades infecciosas, mecanismos innatos de defensa e inmunoregulación de respuesta autoinmune a la resolución de los interrogantes abiertos sobre estas patologías. El objetivo general será abordado mediante el desarrollo de tres objetivos específicos. I- Estudio de los eventos etiotatogénicos en Candidiasis cerebral: Rol del receptor de beta-glucanos Dectin-1 en la activación de las células gliales frente a Candida albicans. II: Estudio de los eventos etiopatogénicos a nivel hepático durante la infección por C. albicans: rol de la activación de los LI NKT. III-Estudio de las consecuencias patogenicas de la infección por Cm en individuos susceptibles o no a desarrollar prostatitis autoinmune (PA).