Educativas de nivel medio de la provincia de Córdoba.

La investigación se inscribe en las preocupaciones por comprender las relaciones entre lo político y lo pedagógico en Institutciones Educativas de Nivel Medio (Escuelas Media) de la Ciudad de Villa María y Córdoba. Se propone reconocer representaciones y prácticas de ciudadanía democrática a través del decir de sus actores.¿Cómo se construye la democracia al interior de las instituciones educativas? ¿Cuándo y en que prácticas –actos, hechos- los actores institucionales reconocen prácticas democráticas? A través de un diseño cualitativo y de una investigación de tipo exploratoria y descriptiva se trabajará indagando y sistematizando los significados que los sujetos otorgan a sus prácticas en contextos institucionales singulares. Una mirada comparada entre los decires de los estudiantes y de los directivos permitirá señalar discordancias, puntos de encuentro y complejidades de la vida institucional escolar. Por lo señalado algunas de las preguntas orientadoras de la investigación serán: ¿Cómo describen “prácticas democráticas” estudiantes y directivos de escuelas medias? ¿Qué relaciones son posibles de identificar entre saberes (contenidos) sobre democracia y prácticas democráticas identificadas por los sujetos como tales?¿Cómo describen “competencias democráticas” en tanto reconocimientos de esquemas prácticos de acción en situaciones escolares? Hipotetizamos que será posible identificar diversos (paradojales, heterogéneos, contradictorios) significados en la consideración con la que directivos y estudiantes definen y describen prácticas democráticas y que estos significados podrán encontrar algunas claves explicativas en las lógicas específicas de los diferentes niveles del sistema educativo, la singularidad de cada institución y su cultura institucional por un lado y en las relaciones intergeneracionales por otro.

Integración de la industria del gas natural en el Mercosur. Un modelo de redes

El objetivo de este trabajo es identificar la política óptima (considerando producción, transporte y regulación) para la integración de la industria de gas natural en el Mercosur. Se analizarán factores que promueven o limitan la integración en la región. Utilizando un modelo matemático de flujo de redes, se minimizará el costo total (producción y transporte) para la región en su conjunto, satisfaciendo las restricciones de producción, capacidad de transporte y equilibrio (oferta igual a demanda) en cada nodo. El costo total (CT) de la producción y transporte de gas natural (considerando nodos para cada país en la región) es la función objetivo. El proceso de optimización consiste en identificar el nivel de gas natural producido y transportado que minimiza el costo total del sistema para la región. El modelo es estático, no considerando una optimización dinámica con relación a las reservas remanentes. Restricciones Consideramos cuatro restricciones en operación, a saber: 1. Equilibrio en los nodos: esta ecuación establece el equilibrio entre la oferta y la demanda de gas natural en cada nodo. La oferta incluye la producción local y las importaciones. Por su parte, la demanda incluye el consumo doméstico más las exportaciones. 2. Capacidad de producción en cada cuenca: esta restricción establece que las cantidades producidas en cada cuenca debería ser menor o igual a su capacidad de producción. Ello también permite la existencia de una utilización no plena de la capacidad. La capacidad máxima de producción en cada cuenca está determinada sobre la base de una medida de política para cada país a través de la cual el horizonte de consumo de las reservas probadas está establecido. Dada esta relación, el límite sobre la producción de cada año está fijado. En otras palabras, el nivel de producción no está basado ni en la capacidad instalada de producción ni en los precios, sino en la política de agotamiento decidida sobre las reservas probadas en el año de calibración del modelo. Esto permite diferentes escenarios para el análisis. Para las simulaciones se tomó el ratio de reservas a producción en el año de calibración del modelo. 3. Capacidad de transporte: el gas transportado a través de un gasoducto (los operativos y aquellos que están en plan de construcción), en general, y el gas transportado desde cada cuenca a cada mercado, en particular, debería ser menor o igual a la capacidad del gasoducto. 4. Nivel no negativo de gas natural producido: esto evita la existencia de soluciones inconsistentes no sólo desde un punto de vista económico sino también técnico. Referencias Banco Interamericano de Desarrollo BID (2001). Integración Energética en el Mercosur Ampliado, Washington DC. Beato, Paulina and Juan Benavides (2004). Gas Market Integration in the Southern Cone. Inter-American Development Bank. Washington, D.C. Conrad, Jon M. (1999). Resource Economics. Cambridge University Press. United States of America. Dasgupta, P.S. and G. M. Heal (1979). Economic Theory and Exhaustible Resources. Cambridge University Press. United States of America. Dos Santos, Edmilson M, Victorio E. Oxilia Dávalos, and Murilo T. Werneck Fagá (2006). “Natural Gas Integration in Latin America: Forward or Backwards?”. Revue de l’Energie, Nº 571, mai-juin. Fagundes de Almeida, E.L. y Trebat, N. (2004). “Drivers and barriers to cross-border gas trade in the southern cone”. Oil, Gas & Energy Law Intelligence, Vol. 2, Nº 3, Julio. Givogri, Pablo (2007). “Condiciones de abastecimiento y precios de la industria del gas de Argentina en los próximos años”. Fundación Mediterránea. Julio. Córdoba, Argentina. Kozulj, Roberto (2004). “La industria del gas natural en América del Sur: situación y posibilidades de la integración de los mercados”. Serie Recursos Naturales e Infraestructura. Nº 77. CEPAL. Santiago de Chile, Chile. Diciembre.

PARTICIPACIÓN DEL RECONOCIMIENTO INMUNE INNATO EN LA RESPUESTA DE CARDIOMIOCITOS DURANTE LA INFECCIÓN EXPERIMENTAL CON TRYPANOSOMA CRUZI. Characterization of the cardiac innate immune response during Trypanosoma cruzi experimental infection.

La enfermedad de Chagas, causada por Trypanosoma cruzi, constituye la principal miocarditis infecciosa a nivel mundial. Crecientes evidencias revelan que la respuesta inmune innata tendría un rol determinante en la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares. La inmunidad innata es la primera línea de defensa, no específica, preprogramada para combatir agentes infecciosos. Este sistema censa la presencia de antígenos extraños a través de los receptores tipo toll (TLR) produciendo citoquinas y activando mecanismos microbicidas. Sin embargo, los TLRs también se hayan distribuidos en las células parenquimales no inmunes, jugando un importante rol tanto en la defensa como en la homeostasis de cada tejido. Durante la etapa aguda de la infección, el T. cruzi invade y se replica dentro de una amplia variedad de células y tejidos. Pero posteriormente, los parásitos son efectivamente eliminados de la mayoría de los tejidos persistiendo durante toda la vida en las células del músculo cardíaco y esquelético de los pacientes infectados. Debido a que el mantenimiento de la célula cardíaca infectada es crítica para la patogénesis de la enfermedad, los mecanismos que participan en la sobrevida de los cardiomiocitos están siendo foco de nuestro estudio. Hemos demostrado, que la infección ejerce efectos antiapoptóticos sobre células cardíacas aisladas. Nuestra hipótesis es que la inmunidad innata cardíaca estaría involucrada en el mantenimiento de la sobrevida de los miocitos así como en la defensa contra el parásito. Objetivo general: determinar la participación de la respuesta inmune innata cardíaca en el desarrollo de la enfermedad de Chagas experimental murina. Objetivos específicos: 1) Analizar el compromiso de TLRs en la respuesta anti-apoptótica y de autofagia de cardiomiocitos aislados de ratones salvajes y de ratones deficientes en TLR4, TLR2 y en MyD88, molécula adaptadora de la señalización por TLRs, sometidos a la infección con el parásito. 2) Determinar la importancia de la actividad cisteín proteasa parasitaria en el grado de infectividad y la sobrevida de cultivos primarios de ratones salvajes infectados con parásitos transgénicos que poseen disminuída o nula actividad cisteín proteasa. 3) Establecer la cinética de expresión de TLR2/TLR6, TLR4 y TLR9, factores antiapoptóticos (Bcl-2, Bcl-xL, etc.), daño cardíaco y la carga parasitaria en el tejido cardíaco de ratones infectados salvajes y/o deficientes antes mencionados. Materiales y Métodos: Los animales serán infectados i.p. con 5x103 parásitos y se determinará la cinética de expresión de los mediadores mencionados por western blot e inmunofluorescencia, la carga parasitaria será determinada por qRT-PCR. Como controles se procesarán animales inyectados con solución salina. En cultivos primarios de cardiomiocitos de ratones neonatos salvajes y deficientes infectados se estudiará la carga parasitaria, la activación de los mecanismos microbicidas (producción de óxido nítrico, metabolitos reactivos del oxígeno y del nitrógeno, ciclooxigenasa, etc.), producción de citoquinas y expresión de moléculas anti-apoptóticas (Bcl-2, Bcl-xL, Bax, etc.). Se explorará la tasa de apoptosis en cultivos deprivados de suero. La autofagia se analizará por microscopia electrónica. Cultivos controles serán mantenidos en medio o tratados con ligandos de los diferentes TLRs. Resultados preliminares sugieren que tanto TLR2 como Bcl-2 se incrementan en tejido cardíaco infectado. Esto nos lleva a profundizar en los mecanismos observados en cultivos y estudiarlos en un modelo in vivo, analizando la posible importancia que tiene la inmunidad innata cardíaca en el control del establecimiento de la infección. La comprensión de los mecanismos que mantienen la sobrevida de los cardiomiocitos y su respuesta a la infección es importante ya que el conocimiento de las bases moleculares es fundamental para el desarrollo de nuevos agentes quimioterapéuticos. Chagas disease is endemic in Central and South America and causes the most common myocarditis worldwide. We have previously reported that the cardiotrophic parasite Trypanosoma cruzi, its etiological agent, protects cardiomyocytes against apoptosis induced by growth factor deprivation activating the PI3K/Akt and MEK1/ERK signaling pathways. Recent studies have shown that local innate immunity plays a key role in initiating and coordinating homeostatic as well as defense responses in the heart. One of the mechanisms by which the innate immune system senses the presence of foreign antigens is through TLRs. The stimulation of these receptors leads to the activation and nuclear translocation of NF-kB transcription factor and the production of cytokines. Proinflammatory cytokines, in turn, appear to play a central role in the orchestration and timing of the intrinsic cardiac stress response providing, under different situations, instantaneous anti-apoptotic cytoprotective signals, which allow tissue repair and/or remodeling. The aim of the present project is to study the cardiomyocyte innate immune responses to T. cruzi infection and its role in target cell protection from apoptosis. Specific objectives: 1) Study the mechanism triggered by TLR in the anti-apoptotic response and parasite load of infected cardiomyocyte primary cultures from wild type and mice deficient in TLR2, TLR4 or MyD88. 2) Determine the effect of parasite cisteín protease activity on primary cultures from wild type mice. 3) Determine the TLR signaling-involvement in parasite load and survival indicators in deficient mice. Preliminary results showed us that cardiac-TLR2 may be involved in the anti-apoptotic effect elicited by the parasite and prompted us to establish the mechanisms triggered by the innate immunity that mediate parasite persistence within the host cell.