Tuberculose Multissistémica

Apresentamos o caso clínico de um doente de vinte e um anos, sexo masculino, raça branca, toxicodependente, que se queixou, no Serviço de Urgência, de febre, emagrecimento, dor abdominal e diarreia. Foi excluído o diagnóstico inicial de apendicite. Baseados nos estudos radiológicos e endoscópicos, foi feito o diagnóstico de doença de Crohn ileo-cecal e iniciado tratamento com ácido 5-aminosalicílico e corticosteroides. Dada a má resposta clínica, foi adicionada 5-mercaptopurina. Seis semanas mais tarde, o doente ficou neutropénico e a febre reapareceu. Os radiogramas e tomografia computorizada (TC) revelaram um derrame pleural direito e uma lesão cavitada nodular no segmento posterior do lobo superior do pulmão direito. Foi realizada uma biópsia pleural e foram identificados bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR). Foi iniciado tratamento específico para a tuberculose e as imagens pulmonares desapareceram, mas a febre e as dores abdominais persistiram.

Tiflite

Tiflite, síndrome fleo-cecal e enterocolite neutropénica serão denominações diversas do que parece ser uma infecção localizada à mucosa cecal, provocada por Clostridia. Habitualmente descrita em doentes neutropénicos, com leucémias ou após terapêutica anti-neoplásica, também tem sido descrita em doentes infectados por vírus da imunodeficiência humana, como no caso que apresentamos. O seu diagnóstico nem sempre é claro, tornando-se ainda mais problemático em doentes imunodeprimidos, nos quais múltiplas situações e podem apresentar com sintomas semelhantes. Todavia a um diagnóstico precoce deve seguir-se uma terapêutica médica agressiva, e se nalguns casos uma intervenção cirúrgica se sorna imperiosa, noutros poderá ser desnecessária. O seu controle a médio e a longo prazo poderá ser particularmente difícil.

Gastroenterite Aguda em Crianças Internadas na Área de Lisboa

Introdução: A Gastroenterite Aguda (GEA) é uma patologia com importante morbilidade sendo a segunda causa de internamento na idade pediátrica. Objetivo: Caracterizar a GEA, em crianças internadas em dois hospitais da área de Lisboa com diferentes características demográficas. Métodos: Estudo prospetivo de maio 2011 a junho 2012. Pesquisados potenciais agentes etiológicos por técnicas convencionais e de biologia molecular em amostras de fezes e analisados dados epidemiológicos e clínicos. Resultados: Total de 140 amostras de crianças com GEA com identificação do agente em 83,6%: 64,3% vírus, 27,9% parasitas e 21,4% bactérias. Os agentes mais frequentes foram rotavírus (26,4%), norovírus II (13,6%), enterovírus (12,1%), Microsporidia (11,4%), Escherichia coli (9,3%), Campylobacter jejuni (7,9%), Giardia sp. (5,7%), Cryptosporidium sp. (5%) e Salmonella sp. (4,3%). Coinfecções (2 ou mais agentes) em 40 doentes (28,6%). Mediana de idade de 1,4 anos (min-5 dias; max-17 anos) sendo a etiologia viral mais frequente abaixo dos 5 anos (p<0.01), com o rotavírus identificado em crianças mais jovens (média=1,7 anos). Dois picos sazonais: o rotavírus entre Janeiro e Março e norovírus entre Agosto e Outubro. Apenas 10 (7,1%) doentes estavam vacinados para rotavírus, mas nenhum com o esquema completo. A presença de sangue nas fezes (p=0,02) e a febre (p=0,039) foram mais frequentes na infeção bacteriana, os vómitos (p<0.01) e os sintomas respiratórios (p=0,046) na infeção por rotavírus. Registaram-se complicações clínicas em 50 doentes (35,7%): desidratação (47), invaginação íleo-cecal (1), adenite mesentérica (1) e apendicite fleimonosa (1). Conclusão: Os vírus são os agentes mais frequentes de GEA sobretudo na criança pequena (idade <5 anos), sendo o rotavírus e norovírus os principais agentes. O número de coinfecções foi significativo mas não se associou a maior morbilidade. A ausência de identificação de agente em alguns casos pode refletir a necessidade de outros meios diagnósticos ou a existência de agentes ainda desconhecidos.