4 resultados para Maturação ovariana
Resumo:
Algumas complicações maternas ou fetais no decorrer da gravidez tornam necessária a indução do trabalho de parto. O misoprostol é um análogo sintético da prostaglandina Eı que mimetiza a acção endógena destas substâncias na maturação do colo do útero. A dose ideal, via e frequência de administração continuam sob investigação. O objectivo deste trabalho foi avaliar a eficácia do misoprostol na indução do trabalho de parto e a morbilidade associada à sua administração oral e vaginal. Foi efectuada uma avaliação retrospectiva das grávidas internadas para indução do trabalho de parto durante o ano de 2002, no serviço de Medicina Materno Fetal da Maternidade Dr. Alfredo da Costa. Foram seleccionadas as grávidas que efectuaram misoprostol oral (100 mg) e vaginal (50 mg). Foi avaliado o intervalo de tempo até à fase activa, ao parto, a necessidade de perfusão com occitocina, a via de parto e a morbilidade materna e fetal. Consideraram-se 238 grávidas, 194 efectuaram misoprostol oral e 44 vaginal. O intervalo da indução ao parto vaginal foi 24,3 horas na via oral e 16,9 horas na via vaginal (p=0.01), a dose total administrada foi significativamente inferior na via vaginal (p=0.00), a paridade foi um factor importante na via de parto (p=0.01). Não se verificaram diferenças entre os dois grupos em relação às complicações maternas e fetais. A administração vaginal de misoprostol, quando comparada com a oral, mostrou-se mais eficaz.
Resumo:
O parto pré-termo (PPT) é a causa mais frequente de morbilidade e mortalidade perinatal nos países desenvolvidos, onde 6% a 7% dos partos são partos prematuros. Os PPT espontâneos e associados ou não a rotura prematura de membranas, têm uma etiologia multifactorial. A prevenção do PPT é a melhor forma de diminuir a morbilidade neonatal por prematuridade. Pretendeu-se identificar a causa de PPT das grávidas internadas com o diagnóstico de ameaça de PPT durante o ano 2002 na Maternidade Dr. Alfredo da Costa, determinar a eficácia da terapêutica efectuadas e avaliar a morbilidade neonatal. Foram analisados os antecedentes pessoais, o factor infeccioso e o factor uterino. Para determinar a eficácia terapêutica foi analisada a tocólise, a antibioterapia e a corticoterapia para maturação fetal, efectuadas durante o internamento. Em 87,5% dos casos internados por contractilidade aumentada e em 61,1% dos casos internados por RPM foi identificado pelo menos um factor etiológico, o factor infeccioso foi responsável por 42,5% e 27,7% dos casos respectivamente. As mulheres internadas por RPM tiveram maior probabilidade de ter um parto prematuro, quando comparadas com aquelas internadas por contractilidade aumentada. Não foi possível estabelecer qualquer relação entre a presença dos factores de risco, a antibioterapia efectuada e a ocorrência de PPT. As escassas complicações major relacionadas com a prematuridade foram independentes do uso de corticoterapia. A APPT é um desafio clínico e epidemiológico pela dificuldade em definir as grávidas com esta condição e, portanto, em decidir quais as que devem beneficiar de medidas de suporte (tratamento e/ou internamento). É fundamental que sejam identificados grupos de risco, para que se possam estabelecer programas de vigilância adequados para prevenção e tratamento precoce do PPT.
Resumo:
Os autores fizeram a revisão retrospectiva de 65 processos de jovens enviados à Consulta de Endocrinologia Pediátrica por atraso pubertário durante um período de 10 anos. O diagnóstico foi confirmado em 27 jovens e em 38 a observação e a evolução permitiram demonstrar que aquele não existia. Nos doentes com atraso pubertário, a idade média de referência à consulta foi 14,6 ± 3,3 anos (média ± DP) e o tempo médio de seguimento foi 3,2 ± 3,0 anos. Os doentes com atraso pubertário comprovado dividiram-se por 3 grupos etiológicos: hipogonadismo temporário incluindo o atraso constitucional de maturação e anemias crónicas; situações hipergonadotróficas e hipogonadotróficas permanentes. Analisaram-se as características de cada grupo etiológico. Em 5 casos de hipogonadismo temporário e em 7 de condições permanentes foi feito tratamento; a idade cronológica e a idade óssea médias no início da terapêutica eram 17,4 ± 2,5 anos e 12,9 ± 1,3 anos respectivamente. Os autores concluem, de acordo com literatura recente, pela necessidade de referência e tratamento mais precoce destes doentes.
Resumo:
A variabilidade individual da maturação do ser humano faz que a definição e diagnóstico de atraso pubertário sejam apoiadas, por um lado, em dados estatísticos, por outro lado em critérios bem estabelecidos (tabelas de Tanner). A classificação etiológica, com as consequentes implicações terapêuticas, poderá apresentar dificuldades mormente no que respeita à distinção entre atraso pubertário simples e hipogonadismo hipoganodotrófico – as provas dinâmicas requerem uma interpretação atenta, conjugada com a clínica e, necessariamente, o estabelecimento dum protocolo que permita respostas com valor diferencial. Salientam-se os atrasos pubertários simples pela sua frequência (90% dos casos) e apontam-se linhas gerais da terapêutica desta e das outras etiologias de puberdade atrasada.