Terapêutica Redutora Intensiva do Colesterol: a Certeza da Segurança

A terapêutica antidislipidémica redutora do colesterol é um paradigma da melhor aplicação da evidência científica na prática clínica. Face às opções disponíveis, é fundamental que as estatinas tenham um perfil claro de segurança e tolerabilidade e uma relação de benefícios e risco favorável. A terapêutica intensiva do colesterol não está associada a consequências deletérias, dependentes da maior eficácia, ou a efeitos laterais graves. As estatinas não são hepatotóxicas. A flutuação enzimática é um fenómeno corrente na dislipidemia. O risco de aumento das transamínases está directa e intimamente relacionada com a dose (e com o tipo de estatina usada). Alterações pouco importantes do perfil hepático basal não são uma contra-indicação ao seu uso (doentes com um risco cardiovascular justificável). A monitorização iterada do perfil hepático não está justificada. A causa da miotoxicidade com as estatinas não está devidamente esclarecida. O risco de miopatia ou rabdomiólise não tem relação com a redução percentual ou absoluta do LDL-C (nem com o valor de LDL-C alcançado). Os efeitos adversos das estatinas podem depender das características físico-químicas da molécula e das suas características farmacocinéticas. Numa estratégia de farmacovigilância, o doente tem também uma palavra. A partilha de propósitos obriga o doente a responsabilidades partilhadas com a sua Equipa de Saúde, motivadoras de tratamentos mais seguros e de melhor prevenção cardiovascular. Aperfeiçoar o ingresso em programas de Saúde de qualidade e aprimorar o tratamento e os objectivos alcançados são as razões que devem fundamentar a terapêutica e a redução efectiva intensiva das dislipidemias.

O Papel da Aspirina na Prevenção da Pré-Eclâmpsia: Estado da Arte

Introdução: O papel do ácido acetilsalicílico (AAS ou aspirina) na prevenção das complicações associadas à pré-eclâmpsia tem sido objeto de estudos e de controvérsias ao longo de 30 anos. Os primeiros trabalhos de investigação acerca do papel da placenta na génese da pré-eclâmpsia surgiram em finais dos anos 70 e assinalavam um aumento da atividade plaquetária e alteração da síntese das prostaglandinas, como consequência da deficiente adaptação da placenta. Ao longo dos últimos 20 anos do século XX, sucederam-se estudos de investigação acerca do papel profilático da aspirina na redução do risco de pré-eclâmpsia. Material e Métodos: Para analisar os trabalhos publicados sobre o uso da aspirina na prevenção da pré-eclâmpsia, bem como sobre a dose mais adequada e momento de administração, foram consultados apenas estudos prospetivos, revisões sistemáticas e meta-análises através das seguintes fontes pesquisa (PubMed, Cochrane, Embase). Os artigos citados foram considerados os mais relevantes. Os trabalhos foram divididos em dois grupos: no primeiro foram incluídos os trabalhos em que a aspirina era administrada até às 16 semanas e o segundo, com início de administração por um período mais alargado. Resultados e Discussão: No primeiro grupo, com menor número de casos, mas com início mais precoce de administração do fármaco, até às 16 semanas, concluiu-se que a aspirina poderia ter um papel positivo na redução de risco de gravidade da pré-eclâmpsia; o segundo grupo, com maior número de casos nos estudos, mas com condições menos restritas de entrada e de tempo de início do fármaco, teve resultados mais controversos. As meta-análises destes estudos concluíram que os resultados favoráveis estavam associados às condições de e momento da administração. Conclusão: Não existindo ainda alternativas ou fármacos que lhe possam ser associados, a aspirina em baixas doses (80 a 150 mg/dia) ao deitar, iniciada no 1º trimestre e até às 16 semanas mantém-se um fármaco seguro, que tem contribuído para redução do risco de pré-eclâmpsia precoce, com as consequências que lhe estão associadas.