15 resultados para compactação de abomaso
Resumo:
Dissertação para obtenção do grau de Mestre em Engenharia Civil
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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Civil – Perfil de Estruturas
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A compactação de misturas betuminosas, apesar de ser a última etapa da construção de um pavimento rodoviário, tem uma importância fundamental para o comportamento do material em serviço. As alterações impostas aquando da compactação conferem ao material a capacidade para que o pavimento suporte as cargas sem se deformar de forma comprometedora e que não apresente fendilhamento prematuro. A operação de compactação deverá ser realizada enquanto a temperatura do material está no intervalo de temperaturas consideradas adequadas. O objectivo principal deste trabalho é o estudo da previsão do tempo disponível para a compactação. Assim, construi-se uma ferramenta numérica para a previsão do arrefecimento da camada de mistura betuminosa após a aplicação. Adoptou-se o método do equilíbrio energético, um método directo, às equações de transmissão de calor para determinar a temperatura em função do tempo e da posição em altura na camada. O arrefecimento da camada de desgaste foi calculado tendo em conta a transmissão de calor por condução, convecção e radiação. Foi realizada a análise da influência das condições atmosféricas e das características do material no arrefecimento da camada de mistura betuminosa aplicada. No estudo admitiram-se quatro estruturas de pavimento, com diferentes espessuras e materiais, e efectuou-se a análise das condições atmosféricas, onde foram tidas em conta os seguintes parâmetros: temperatura do ar; velocidade do vento; nebulosidade. Na variação das condições dos materiais foi considerada a variação da temperatura de aplicação da mistura betuminosa e a variação do coeficiente de condutibilidade térmica do material aplicado. Por ultimo, foi modelado o processo construtivo, pela variação da espessura e das propriedades dos materiais de acordo com a compactação prevista. Concluiu-se que as características atmosféricas têm um peso substancialmente maior no tempo de arrefecimento quando comparadas com as alterações impostas nas propriedades dos materiais. O vento surge como o factor atmosférico que mais influencia o arrefecimento, sendo possível também concluir que para ser possível ter a percepção do efeito provocado pela nebulosidade é necessário ter em conta a sua influência na temperatura do ar. Contudo o maior condicionante do tempo disponível é a espessura da camada de mistura betuminosa aplicada. O resultado final deste trabalho é um modelo numérico, que pode ser usado para prever o arrefecimento de uma camada de mistura betuminosa aplicada com base nas condições atmosféricas verificadas e características térmicas dos materiais envolvidos, com base nos três fenómenos de transmissão térmicas: condução; convecção; radiação.
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As misturas betuminosas temperadas caracterizam-se por serem produzidas a temperaturas mais baixas que as tradicionais a quente, existindo várias tecnologias disponíveis no mercado. A redução da temperatura (cerca de 25ºC) conduz a um menor consumo de combustível na central de produção e à diminuição das emissões poluentes. Na literatura é referida como vantagem adicional o aumento da distância de transporte da mistura. Tal é conseguido devido à menor temperatura de compactação deste tipo de mistura, esse tempo de transporte pode ainda aumentar caso se aumente a temperatura de fabrico da mistura. Este trabalho teve como objetivo avaliar a influência das temperaturas de fabrico e de compactação no comportamento das misturas betuminosas temperadas. Neste estudo selecionou-se uma mistura betuminosa do tipo AC 20 base 35/50 (MB), utilizada em trabalhos laboratoriais anteriores. Esta mistura foi produzida com dois aditivos diferentes que permitem baixar a temperatura de fabrico e compactação, o Sasobit® e o Rediset®. As misturas foram fabricadas a 165ºC e 120 °C, compactadas a 150, 120 e 100 °C. Foram realizados os seguintes ensaios: ensaio de escorrimento para avaliar o comportamento da mistura durante a fase de produção; avaliação volumétrica para analisar a compactibilidade; e ensaio de deformação permanente para avaliar o desempenho em serviço Os resultados obtidos com este trabalho permitem concluir que o aumento da temperatura de fabrico não influencia o comportamento da mistura. Obtiveram-se resultados semelhantes para a mistura quando fabricada a temperaturas diferentes. A mistura apresenta resultados consistentes relativamente à volumetria e à deformação permanente.
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As Misturas Betuminosas Temperadas (MBT) são misturas produzidas a temperaturas mais baixas que as tradicionais a quente, resultando na diminuição da quantidade de energia necessária durante a produção e da emissão de gases poluentes, com melhoria das condições de trabalho dos operários. Estas misturas devem apresentar um comportamento semelhante às tradicionais de modo a se obterem pavimentos com igual durabilidade. Neste trabalho pretendeu-se investigar o efeito da variação das temperaturas de fabrico e de compactação no comportamento em serviço da mistura betuminosa. Para tal, realizou-se o estudo experimental de uma mistura betuminosa (AC 20 base), com incorporação de diferentes aditivos, produzida a temperaturas várias. O efeito dos diferentes aditivos no comportamento reológico do betume a temperaturas elevadas foi avaliado através da medição da viscosidade dinâmica. O desempenho da mistura foi avaliado através do ensaio de deformação permanente e do ensaio de sensibilidade à água. Os resultados do ensaio de sensibilidade à água mostram um efeito claro das temperaturas de produção na resistência da mistura, com os melhores resultados obtidos para as temperaturas sugeridas pelo produtor. Os resultados do ensaio de deformação permanente apresentam maior dependência do tipo de aditivo utilizado do que das temperaturas. Assim, conclui-se que a produção de misturas betuminosas temperadas com incorporação de aditivos não compromete o comportamento em serviço do pavimento desde que sejam utilizadas as temperaturas adequadas para esse tipo de mistura.
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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Civil – Estruturas e Geotecnia pela Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa
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Dissertação apresentada à Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Mecânica
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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Civil – Perfil de Construção
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Dissertação para a obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Geológica (Geotecnia) pela Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa
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Dissertação para obtenção de Grau de Mestre em Engenharia Geológica (Geotecnia)
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PATORREB 2006 - 2º Encontro sobre Patologia e Reabilitação de Edifícios, FEUP, Porto, Março 2006, p. 381-390
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IV SIACOT – Seminário Ibero-Americano de Construção em Terra. Monsaraz, PROTERRA/CdT, Outubro 2005 (CD-ROM)
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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Civil - Perfil de Construção
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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Energia e Bioenergia
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RESUMO:O glicosilfosfatidilinositol (GPI) é um complexo glicolipídico utlizado por dezenas de proteínas, o qual medeia a sua ancoragem à superfície da célula. Proteínas de superfície celular ancoradas a GPI apresentam várias funções essenciais para a manutenção celular. A deficiência na síntese de GPI é o que caracteriza principalmente a deficiência hereditária em GPI, um grupo de doenças autossómicas raras que resultam de mutações nos genes PIGA, PIGL, PIGM, PIGV, PIGN, PIGO e PIGT, os quais sao indispensáveis para a biossíntese do GPI. Uma mutação pontual no motivo rico em GC -270 no promotor de PIGM impede a ligação do factor de transcrição (FT) Sp1 à sua sequência de reconhecimento, impondo a compactação da cromatina, associada à hipoacetilação de histonas, e consequentemente, impedindo a transcrição de PIGM. Desta forma, a adição da primeira manose ao GPI é comprometida, a síntese de GPI diminui assim como as proteínas ligadas a GPI à superficie das células. Pacientes com Deficiência Hereditária em GPI-associada a PIGM apresentam trombose e epilesia, e ausência de hemólise intravascular e anemia, sendo que estas duas últimas características definem a Hemoglobinúria Paroxística Nocturna (HPN), uma doença rara causada por mutações no gene PIGA. Embora a mutação que causa IGD seja constitutiva e esteja presente em todos os tecidos, o grau de deficiência em GPI varia entre células do mesmo tecido e entre células de tecidos diferentes. Por exemplo nos granulócitos e linfócitos B a deficiência em GPI é muito acentuada mas nos linfócitos T, fibroblastos, plaquetas e eritrócitos é aproximadamente normal, daí a ausência de hemólise intravascular. Os eventos transcricionais que estão na base da expressão diferencial da âncora GPI nas células hematopoiéticas são desconhecidos e constituem o objectivo geral desta tese. Em primeiro lugar, os resultados demonstraram que os níveis de PIGM mRNA variam entre células primárias hematopoiéticas normais. Adicionalmente, a configuração dos nucleossomas no promotor de PIGM é mais compacta em células B do que em células eritróides e tal está correlacionado com os níveis de expressão de PIGM, isto é, inferior nas células B. A presença de vários motivos de ligação para o FT específico da linhagem megacariocítica-eritróide GATA-1 no promotor de PIGM sugeriu que GATA-1 desempenha um papel regulador na sua transcrição. Os resultados mostraram que muito possivelmente GATA-1 desempenha um papel repressor em vez de activador da expressão de PIGM. Resultados preliminares sugerem que KLF1, um factor de transcrição restritamente eritróide, regula a transcrição de PIGM independentemente do motivo -270GC. Em segundo lugar, a investigação do papel dos FTs Sp demonstrou que Sp1 medeia directamente a transcrição de PIGM em ambas as células B e eritróide. Curiosamente, ao contrário do que acontece nas células B, em que a transcrição de PIGM requer a ligação do FT geral Sp1 ao motivo -270GC, nas células eritróides Sp1 regula a transcrição de PIGM ao ligar-se a montante e não ao motivo -270GC. Para além disso, demonstrou-se que Sp2 não é um regulador directo da transcrição de PIGM quer nas células B quer nas células eritróides. Estes resultados explicam a ausência de hemólise intravascular nos doentes com IGD associada a PIGM, uma das principais características que define a HPN. Por último, resultados preliminares mostraram que a repressão da transcrição de PIGM devida à mutação patogénica -270C>G está associada com a diminuição da frequência de interacções genómicas em cis entre PIGM e os seus genes “vizinhos”, sugerindo adicionalmente que a regulação de PIGM e desses genes é partilhada. No seu conjunto, os resultados apresentados nesta tese contribuem para o conhecimento do controlo transcricional de um gene housekeeping, específico-detecido, por meio de FTs genéricos e específicos de linhagem.-------------ABSTRACTC: Glycosylphosphatidylinositol (GPI) is a complex glycolipid used by dozens of proteins for cell surface anchoring. GPI-anchored proteins have various functions that are essential for the cellular maintenance. Defective GPI biosynthesis is the hallmark of inherited GPI deficiency (IGD), a group of rare autosomal diseases caused by mutations in PIGA, PIGL, PIGM, PIGV, PIGN, PIGO and PIGT, all genes indispensable for GPI biosynthesis. A point mutation in the -270GC-rich box in the core promoter of PIGM disrupts binding of the transcription factor (TF) Sp1 to it, imposing nucleosome compaction associated with histone hypoacetylation, thus abrogating transcription of PIGM. As a consequence of PIGM transcriptional repression, addition of the first mannose residue onto the GPI core and thus GPI production are impaired; and expression of GPI-anchored proteins on the surface of cells is severely impaired. Patients with PIGM-associated IGD suffer from life-threatening thrombosis and epilepsy but not intravascular haemolysis and anaemia, two defining features of paroxysmal nocturnal haemoglobinuria (PNH), a rare disease caused by somatic mutations in PIGA. Although the disease-causing mutation in IGD is constitutional and present in all tissues, the degree of GPI deficiency is variable and differs between cells of the same and of different tissues. Accordingly, GPI deficiency is severe in granulocytes and B cells but mild in T cells, fibroblasts, platelets and erythrocytes, hence the lack of intravascular haemolysis.The transcriptional events underlying differential expression of GPI in the haematopoietic cells of PIG-M-associated IGD are not known and constitute the general aim of this thesis. Firstly, I found that PIGM mRNA levels are variable amongst normal primary haematopoietic cells. In addition, the nucleosome configuration in the promoter of PIGM is more compacted in B cells than in erythroid cells and this correlated with the levels of PIGM mRNA expression, i.e., lower in B cells. The presence of several binding sites for GATA-1, a mega-erythroid lineage-specific transcription factor (TF), at the PIGM promoter suggested that GATA-1 has a role on PIGM transcription. My results showed that GATA-1 in erythroid cells is most likely a repressor rather than an activator of PIGM expression. Preliminary data suggested that KLF1, an erythroid-specific TF, regulates PIGM transcription but independently of the -270GC motif. Secondly, investigation of the role of the Sp TFs showed that Sp1 directly mediates PIGM transcriptional regulation in both B and erythroid cells. However, unlike in B cells in which active PIGM transcription requires binding of the generic TF Sp1 to the -270GC-rich box, in erythroid cells, Sp1 regulates PIGM transcription by binding upstream of but not to the -270GC-rich motif. Additionally, I showed that Sp2 is not a direct regulator of PIGM transcription in B and erythroid cells. These findings explain lack of intravascular haemolysis in PIGM-associated IGD, a defining feature of PNH. Lastly, preliminary work shows that transcriptional repression of PIG-M by the pathogenic -270C>G mutation is associated with reduced frequency of in cis genomic interactions between PIGM and its neighbouring genes, suggesting a shared regulatory link between these genes and PIGM. Altogether, the results presented in this thesis provide novel insights into tissuespecific transcriptional control of a housekeeping gene by lineage-specific and generic TFs.