72 resultados para Terapia a Laser de Baixa Intensidade
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O herbicida bentazona (2,2-dixido de 3-isopropil (1H) -benzo-2,1,3-triadiazin-4- ona) um herbicida ps emergente selectivo, com uso recomendado para a cultura do arroz. Apresenta baixa persistncia no solo, onde adsorvido pelos colides minerais e orgnicos, e um tempo de meia vida inferior a 2 semanas, associado a um elevado potencial de lixiviao e contaminao de guas subterrneas. Nos estudos efectuados at ao momento, a bentazona no degradada pelos microrganismos, o que levou necessidade de procurar outras tcnicas de remoo do pesticida. Foi estudada uma tcnica inovadora, a electro-remediao, que consiste na aplicao de uma corrente contnua de baixa intensidade matriz contaminada, funcionando o campo elctrico formado como agente de limpeza. Este campo arrasta os contaminantes pela matriz, por aco de processos de transporte, nomeadamente, electromigrao, electroosmose e electroforese. Foram realizados quatro ensaios, num solo colhido num arrozal, onde se procedeu contaminao forada do solo com uma soluo de bentazona, submetendo-o aco dum campo elctrico durante vrios dias. Os teores de bentazona no solo, aps extraco com solvente por sonicao, e nas solues de anlito e catlito, aps extraco por fase slida, foram determinados por cromatografia lquida de alta eficincia. Concluiu-se que a bentazona mobilizada no solo pela aco do campo elctrico e esta remoo dependente do pH.
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Dissertao apresentada para a obteno do grau de Doutor em Cincia e Engenharia dos Materiais, especialidade Microelectrnica e Optoelectrnica pela Universidade Nova de Lisboa, Faculdade de Cincias e Tecnologia
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Dissertao apresentada na Faculdade de Cincias e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obteno do grau de Mestre em Engenharia Biomdica
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ABSTRACT: Carotid bodies (CB) are peripheral chemoreceptor organs sensing changes in arterial blood O2, CO2 and pH levels. Hypoxia and acidosis or hypercapnia activates CB chemoreceptor cells, which respond by releasing neurotransmitters in order to increase the action potential frequency in their sensory nerve, the carotid sinus nerve (CSN). CSN activity is integrated in the brainstem to induce a fan of cardiorespiratory reflex responses, aimed at normalising the altered blood gases. Exogenously applied adenosine (Ado) increases CSN chemosensory activity inducing hyperventilation through activation of A2 receptors. The importance of the effects of adenosine in chemoreception was reinforced by data obtained in humans, in which the intravenous infusion of Ado causes hyperventilation and dyspnoea, an effect that has been attributed to the activation of CB because Ado does not cross blood-brain barrier and because the ventilatory effects are higher the closer to the CB it is injected. The present work was performed in order to establish the functional significance of adenosine in chemoreception at the carotid body in control and chronically hypoxic rats. To achieve this objective we investigated: 1) The release of adenosine from a rat carotid body in vitro preparation in response to moderate hypoxia and the specificity of this release. We also investigated the metabolic pathways of adenosine production and release in the organ in normoxia and hypoxia; 2) The modulation of adenosine/ATP release from rat carotid body chemoreceptor cells by nicotinic ACh receptors; 3) The effects of caffeine on peripheral control of breathing and the identity of the adenosine receptors involved in adenosine and caffeine effects on carotid body chemoreceptors; 4) The interactions between dopamine D2 receptors and adenosine A2B receptors that modulate the release of catecholamines (CA) from the rat carotid body; 5) The effect of chronic caffeine intake i.e. the continuous blockage of adenosine receptors thereby simulating a caffeine dependence, on the carotid body function in control and chronically hypoxic rats. The methodologies used in this work included: molecular biology techniques (e.g. immunocytochemistry and western-blot), biochemical techniques (e.g. neurotransmitter quantification by HPLC, bioluminescence and radioisotopic methods), electrophysiological techniques (e.g. action potential recordings) and ventilatory recordings using whole-body plethysmography. It was observed that: 1) CB chemoreceptor sensitivity to hypoxia could be related to its low threshold for the release of adenosine because moderate acute hypoxia (10% O2) increased adenosine concentrations released from the CB by 44% but was not a strong enough stimulus to evoke adenosine release from superior cervical ganglia and arterial tissue; 2) Acetylcholine (ACh) modulates the release of adenosine/5-adenosine triphosphate (ATP) from CB in moderate hypoxia through the activation of nicotinic receptors with 4 and 2 receptor subunits, suggesting that the excitatory role of ACh in chemosensory activity includes indirect activation of purinergic receptors by adenosine and ATP, which strongly supports the hypothesis that ATP/adenosine are important mediators in chemotransduction; 3) adenosine increases the release of CA from rat CB chemoreceptor cells via A2B receptors; 4) the inhibitory effects of caffeine on CB chemoreceptors are mediated by antagonism of postsynaptic A2A and presynaptic A2B adenosine receptors indicating that chemosensory activity elicited by hypoxia is controlled by adenosine; 5) The release of CA from rat CB chemoreceptor cells is modulated by adenosine through an antagonistic interaction between A2B and D2 receptors, for the first time herein described; 6) chronic caffeine treatment did not significantly alter the basal function of CB in normoxic rats assessed as the dynamics of their neurotransmitters, dopamine, ATP and adenosine, and the CSN chemosensory activity. In contrast, the responses to hypoxia in these animals were facilitated by chronic caffeine intake because it increased the ventilatory response, slightly increased CSN chemosensory activity and increased dopamine (DA) and ATP release; 7) In comparison with normoxic rats, chronically hypoxic rats exhibited an increase in several parameters: ventilatory hypoxic response; basal and hypoxic CSN activity; tyrosine hydroxylase expression, CA content, synthesis and release; basal and hypoxic adenosine release; and in contrast a normal basal release and diminished hypoxia-induced ATP release; 8) Finally, in contrast to chronically hypoxic rats, chronic caffeine treatment did not alter the basal CSN chemosensory activity. Nevertheless, the responses to mild and intense hypoxia, and hypercapnia, were diminished. This inhibitory effect of chronic caffeine in CB output is compensated by central mechanisms, as the minute ventilation parameter in basal conditions and in response to acute hypoxic challenges remained unaltered in rats exposed to chronic hypoxia. We can conclude that adenosine both in acute and chronically hypoxic conditions have an excitatory role in the CB chemosensory activity, acting directly on adenosine A2A receptors present postsynaptically in CSN, and acting presynaptically via A2B receptors controlling the release of dopamine in chemoreceptor cells. We suggest that A2B -D2 adenosine / dopamine interactions at the CB could explain the increase in CA metabolism caused by chronic ingestion of caffeine during chronic hypoxia. It was also concluded that adenosine facilitates CB sensitisation to chronic hypoxia although this effect is further compensated at the central nervous system.-------- RESUMO: Os corpos carotdeos (CB) so pequenos orgos emparelhados localizados na bifurcao da artria cartida comum. Estes rgos so sensveis a variaes na PaO2, PaCO2, pH e temperatura sendo responsveis pela hiperventilao que ocorre em resposta hipxia, contribuindo tambm para a hiperventilao que acompanha a acidose metablica e respiratria. As clulas quimiorreceptoras (tipo I ou glmicas) do corpo carotdeo respondem s variaes de gases arteriais libertando neurotransmissores que activam as terminaes sensitivas do nervo do seio carotdeo (CSN) conduzindo a informao ao centro respiratrio central. Est ainda por esclarecer qual o neurotransmissor (ou os neurotransmissores) responsvel pela sinalizao hipxica no corpo carotdeo. A adenosina um neurotransmissor excitatrio no CB que aumenta a actividade elctrica do CSN induzindo a hiperventilao atravs da activao de receptores A2. A importncia destes efeitos da adenosina na quimiorrecepo, descritos em ratos e gatos, foi reforada por resultados obtidos em voluntrios saudveis onde a infuso intravenosa de adenosina em induz hiperventilao e dispneia, efeito atribudo a uma activao do CB uma vez que a adenosina no atravessa a barreira hemato-enceflica e o efeito quanto maior quanto mais perto do CB for a administrao de adenosina. O presente trabalho foi realizado com o objectivo de esclarecer qual o significado funcional da adenosina na quimiorrecepo no CB em animais controlo e em animais submetidos a hipoxia crnica mantida. Para alcanar este objectivo investigou-se: 1) o efeito da hipxia moderada sobre a libertao de adenosina numa preparao in vitro de CB e a especificidade desta mesma libertao comparativamente com outros tecidos no quimiossensitivos, assim como as vias metablicas de produo e libertao de adenosina no CB em normoxia e hipxia; 2) a modulao da libertao de adenosina/ATP das clulas quimiorreceptoras do CB por receptores nicotnicos de ACh; 3) os efeitos da cafena no controlo perifrico da ventilao e a identidade dos receptores de adenosina envolvidos nos efeitos da adenosina e da cafena nos quimiorreceptores do CB; 4) as interaces entre os receptores D2 de dopamina e os receptores A2B de adenosina que modulam a libertao de catecolaminas (CA) no CB de rato e; 5) o efeito da ingesto crnica de cafena, isto , o contnuo bloqueio e dos receptores de adenosina, simulando assim o consumo crnico da cafena, tal como ocorre na populao humana mundial e principalmente no ocidente, na funo do corpo carotdeo em ratos controlo e em ratos submetidos a hipoxia crnica. Os mtodos utilizados neste trabalho incluram: tcnicas de biologia molecular como imunocitoqumica e western-blot; tcnicas bioqumicas, tais como a quantificao de neurotransmissores por HPLC, bioluminescncia e mtodos radioisotpicos; tcnicas electrofisiolgicas como o registro de potenciais elctricos do nervo do seio carotdeo in vitro; e registros ventilatrios in vivo em animais no anestesiados e em livre movimento (pletismografia). Observou-se que: 1) a especificidade dos quimiorreceptores do CB como sensores de O2 est correlacionada com o baixo limiar de libertao de adenosina em resposta hipxia dado que a libertao de adenosina do CB aumenta 44% em resposta a uma hipxia moderada (10% O2), que no entanto no um estmulo suficientemente intenso para evocar a libertao de adenosina do gnglio cervical superior ou do tecido arterial. Observou-se tambm que aproximadamente 40% da adenosina libertada pelo CB provm do catabolismo extracelular do ATP quer em normxia quer em hipxia moderada, sendo que PO2 reduzidas induzem a libertao de adenosina via activao do sistema de transporte equilibrativo ENT1. 2) a ACh modula a libertao de adenosina /ATP do CB em resposta hipoxia moderada sugerindo que o papel excitatrio da ACh na actividade quimiossensora inclui a activao indirecta de receptores purinrgicos pela adenosina e ATP, indicando que a adenosina e o ATP poderiam actuar como mediadores importantes no processo de quimiotransduco uma vez que: a) a activao dos receptores nicotnicos de ACh no CB em normxia estimula a libertao de adenosina (max 36%) provindo aparentemente da degradao extracelular do ATP. b) a caracterizao farmacolgica dos receptores nicotnicos de ACh envolvidos na estimulao da libertao de adenosina do CB revelou que os receptores nicotnicos de ACh envolvidos so constitudos por subunidades 42. 3) a adenosina modula a libertao de catecolaminas das clulas quimiorreceptoras do CB atravs de receptores de adenosina A2B dado que: a)a cafena, um antagonista no selectivo dos receptores de adenosina, inibiu a libertao de CA quer em normxia quer em resposta a estmulos de baixa intensidade sendo ineficaz na libertao induzida por estmulos de intensidade superior; b) o DPCPX e do MRS1754 mimetizaram os efeitos da cafena no CB sendo o SCH58621 incapaz de induzir a libertao de CA indicando que os efeitos da cafena seriam mediados por receptores A2B de adenosina cuja presena nas clulas quimiorreceptoras do CB demonstramos por imunocitoqumica. 4) a aplicao aguda de cafena inibiu em 52% a actividade quimiossensora do CSN induzida pela hipxia sendo este efeito mediado respectivamente por receptores de adenosina A2A ps-sinpticos e A2B pr-sinpticos indicando que a actividade quimiossensora induzida pela hipxia controlada pela adenosina. 5) existe uma interaco entre os receptores A2B e D2 que controla a libertao de CA do corpo carotdeo de rato uma vez que: a) os antagonistas dos receptores D2, domperidona e haloperidol, aumentaram a libertao basal e evocada de CA das clulas quimiorreceptoras confirmando a presena de autorreceptores D2 no CB de rato que controlam a libertao de CA atravs de um mecanismo de feed-back negativo. b) o sulpiride, um antagonista dos receptores D2, aumentou a libertao de CA das clulas quimiorreceptoras revertendo o efeito inibitrio da cafena sobre esta mesma libertao; c) a propilnorapomorfina, um agonista D2 inibiu a libertao basal e evocada de CA sendo este efeito revertido pela NECA, um agonista dos receptores A2B. O facto de a NECA potenciar o efeito do haloperidol na libertao de CA sugere que a interaco entre os receptores D2 e A2B poderia tambm ocorrer ao nvel de segundos mensageiros, como o cAMP. 6) a ingesto crnica de cafena em ratos controlo (normxicos) no alterou significativamente a funo basal do CB medida como a dinmica dos seus neurotransmissores, dopamina, ATP e adenosina e como actividade quimiossensora do CSN. Contrariamente aos efeitos basais, a ingesto crnica de cafena facilitou a resposta hipxia, dado que aumentou o efeito no volume minuto respiratrioapresentando-se tambm uma clara tendncia para aumentar a actividade quimiossensora do CSN e aumentar a libertao de ATP e dopamina.7) aps um perodo de 15 dias de hipxia crnica era evidente o fenmeno de aclimatizao dado que as respostas ventilatrias hipxia se encontram aumentadas, assim como a actividade quimiossensora do CSN basal e induzida pela hipxia. As alteraes observadas no metabolismo da dopamina, assim como na libertao basal de dopamina e de adenosina poderiam contribuir para a aclimatizao durante a hipoxia crnica. A libertao aumentada de adenosina em resposta hipxia aguda em ratos hipxicos crnicos sugere um papel da adenosina na manuteno/aumento das respostas ventilatrias hipxia aguda durante a hipxia crnica. Observou-se tambm que a libertao de ATP induzida pela hipxia aguda se encontra diminuda em hipxia crnica, contudo a ingesto crnica de cafena reverteu este efeito para valores similares aos valores controlo, sugerindo que a adenosina possa modular a libertao de ATP em hipxia crnica. 8) a ingesto crnica de cafena em ratos hipxicos crnicos induziu o aumento do metabolismo de CA no CB, medido como expresso de tirosina hidroxilase, contedo, sntese e libertao de CA. 9) a ingesto crnica de cafena no provocou quaisquer alteraes na actividade quimiossensora do CSN em ratos hipxicos crnicos no entanto, as respostas do CSN hipxia aguda intensa e moderada e hipercapnia encontram-se diminudas. Este efeito inibitrio que provm da ingesto crnica de cafena parece ser compensado ao nvel dos quimiorreceptores centrais dado que os parmetros ventilatrios em condies basais e em resposta hipoxia aguda no se encontram modificados em ratos expostos durante 15 dias a uma atmosfera hipxica. Resumindo podemos assim concluir que a adenosina quer em situaes de hipoxia aguda quer em condies de hipoxia crnica tem um papel excitatrio na actividade quimiossensora do CB actuando directamente nos receptores A2A presentes ps-sinapticamente no CSN, assim como facilitando a libertao de dopamina pr-sinapticamente via receptores A2B presentes nas clulas quimiorreceptoras. A interaco negativa entre os receptores A2B e D2 observadas nas clulas quimiorreceptoras do CB poderia explicar o aumento do metabolismo de CA observado aps a ingesto crnica de cafena em animais hipxicos. Conclui-se ainda que durante a aclimatizao hipxia a aco inibitria da cafena, em termos de resposta ventilatria, mediada pelos quimiorreceptores perifricos compensada pelos efeitos excitatrios desta xantina ao nvel do quimiorreceptores centrais.------- RESUMEN Los cuerpos carotdeos (CB) son rganos emparejados que estn localizados en la bifurcacin de la arteria cartida comn. Estos rganos son sensibles a variaciones en la PaO2, en la PaCO2, pH y temperatura siendo responsables de la hiperventilacin que ocurre en respuesta a la hipoxia, contribuyendo tambin a la hiperventilacin que acompaa a la acidosis metablica y respiratoria. Las clulas quimiorreceptoras (tipo I o glmicas) del cuerpo carotdeo responden a las variaciones de gases arteriales liberando neurotransmissores que activan las terminaciones sensitivas del nervio del seno carotdeo (CSN) llevando la informacin al centro respiratorio central. Todava esta por clarificar cual el neurotransmisor (o neurotransmisores) responsable por la sealizacin hipxica en el CB. La adenosina es un neurotransmisor excitatrio en el CB ya que aumenta la actividad del CSN e induce la hiperventilacin a travs de la activacin de receptores de adenosina del subtipo A2. La importancia de estos efectos de la adenosina en la quimiorrecepcin, descritos en ratas y gatos, ha sido fuertemente reforzada por resultados obtenidos en voluntarios sanos en los que la infusin intravenosa de adenosina induce hiperventilacin y dispnea, efectos ests que han sido atribuidos a una activacin del CB ya que la adenosina no cruza la barrera hemato-encefalica y el efecto es tanto ms grande cuanto ms cercana del CB es la administracin. Este trabajo ha sido realizado con el objetivo de investigar cual el significado funcional de la adenosina en la quimiorrecepcin en el CB en animales controlo y en animales sometidos a hipoxia crnica sostenida. Para alcanzar este objetivo se ha estudiado: 1) el efecto de la hipoxia moderada en la liberacin de adenosina en una preparacin in vitro de CB y la especificidad de esta liberacin en comparacin con otros tejidos no-quimiosensitivos, as como las vas metablicas de produccin y liberacin de adenosina del rgano en normoxia y hipoxia; 2) la modulacin de la liberacin de adenosina/ATP de las clulas quimiorreceptoras del CB por receptores nicotnicos de ACh; 3) los efectos de la cafena en el controlo perifrico de la ventilacin y la identidad de los receptores de adenosina involucrados en los efectos de la adenosina y cafena en los quimiorreceptores del CB; 4) las interacciones entre los receptores D2 de dopamina y los receptores A2B de adenosina que modulan la liberacin de catecolaminas (CA) en el CB de rata y; 5) el efecto de la ingestin crnica de cafena, es decir, el bloqueo sostenido de los receptores de adenosina, simulando la dependencia de cafena observada en la populacin mundial del occidente, en la funcin del CB en ratas controlo y sometidas a hipoxia crnica sostenida. Los mtodos utilizados en este trabajo incluirn: tcnicas de biologa molecular como imunocitoqumica y western-blot; tcnicas bioqumicas, tales como la cuantificacin de neurotransmissores por HPLC, bioluminescencia y mtodos radioisotpicos; tcnicas electrofisiolgicas como el registro de potenciales elctricos del nervio do seno carotdeo in vitro; y registros ventilatrios in vivo en animales no anestesiados y en libre movimiento (pletismografia). Se observ que: 1) la sensibilidad de los quimiorreceptores de CB esta correlacionada con un bajo umbral de liberacin de adenosina en respuesta a la hipoxia ya que en respuesta a una hipoxia moderada (10% O2) la liberacin de adenosina en el CB aumenta un 44%, sin embargo esta PaO2 no es un estimulo suficientemente fuerte para inducir la liberacin de adenosina del ganglio cervical superior o del tejido arterial; se observ tambin que aproximadamente 40% de la adenosina liberada del CB proviene del catabolismo extracelular del ATP en normoxia y en hipoxia moderada, y que bajas PO2 inducen la liberacin de adenosina va activacin del sistema de transporte equilibrativo ENT1. 2) la ACh modula la liberacin de adenosina /ATP del CB en respuesta a la hipxia moderada lo que sugiere que el papel excitatrio de la ACh en la actividad quimiosensora incluye la activacin indirecta de receptores purinrgicos por la adenosina y el ATP, indicando que la adenosina y el ATP pueden actuar como mediadores importantes en el proceso de quimiotransduccin ya que: a) la activacin de los receptores nicotnicos de ACh en el CB en normoxia estimula la liberacin de adenosina (max 36%) que aparentemente proviene de la degradacin extracelular del ATP. Se observ tambin que este aumento de adenosina en el CB en hipoxia ha sido antagonizado parcialmente por antagonistas de estos mismos receptores; b) la caracterizacin farmacolgica de los receptores nicotnicos de ACh involucrados en la estimulacin de la liberacin de adenosina del CB ha revelado que los receptores nicotnicos de ACh involucrados son constituidos por sub-unidades 42. 3) la adenosina modula la liberacin de CA de las clulas quimiorreceptoras del CB a travs de receptores de adenosina A2B ya que: a) la cafena, un antagonista no selectivo de los receptores de adenosina, ha inhibido la liberacin de CA en normoxia y en respuesta a estmulos de baja intensidad siendo ineficaz en la liberacin inducida por estmulos de intensidad superior; b) el DPCPX y el MRS1754 ha mimetizado los efectos de la cafena en el CB y el SCH58621 ha sido incapaz de inducir la liberacin de CA lo que sugiere que los efectos de la cafena son mediados por receptores A2B de adenosina que estn localizados pr-sinapticamente en las clulas quimiorreceptoras del CB. 4) la aplicacin aguda de cafena ha inhibido en 52% la actividad quimiosensora del CSN inducida por la hipoxia siendo este efecto mediado respectivamente por receptores de adenosina A2A ps-sinpticos y A2B pr-sinpticos lo que indica que la actividad quimiosensora inducida por la hipoxia es controlada por la adenosina. 5) existe una interaccin entre los receptores A2B y D2 que controla la liberacin de CA del CB de rata ya que: a) el sulpiride, un antagonista de los receptores D2, ha aumentado la liberacin de CA de las clulas quimiorreceptoras revertiendo el efecto inhibitorio de la cafena sobre esta misma liberacin; b) los antagonistas de los receptores D2, domperidona y haloperidol, han aumentado la liberacin basal e evocada de CA de las clulas quimiorreceptoras confirmando la presencia de autorreceptores D2 en el CB de rata que controlan la liberacin de CA a travs de un mecanismo de feed-back negativo; c) la propilnorapomorfina, un agonista D2, ha inhibido la liberacin basal e evocada de CA sendo este efecto revertido por la NECA, un agonista de los receptores A2B. Ya que la NECA potencia el efecto del haloperidol en la liberacin de CA la interaccin entre los D2 y A2B puede tambin ocurrir al nivel de segundos mensajeros, como el cAMP. 6) la ingestin crnica de cafena en ratas controlo (normxicas) no ha cambiado significativamente la funcin basal del CB medida como la dinmica de sus neurotransmisores, dopamina, ATP y adenosina y como actividad quimiosensora del CSN. Al revs de lo que pasa con los efectos bsales, la ingestin crnica de cafena facilit la respuesta a la hipxia, ya que ha aumentado la respuesta ventilatria medida como volumen minuto presentando tambin una clara tendencia para aumentar la actividad quimiosensora del CSN y aumentar la liberacin de ATP y dopamina. 7. Despus de un perodo de 15 das de hipoxia crnica se puede observar el fenmeno de climatizacin ya que las respuestas ventilatrias a la hipoxia estn aumentadas, as como la actividad quimiosensora del CSN basal e inducida por la hipoxia. Los cambios observados en el metabolismo de la dopamina, as como en la liberacin basal de dopamina y de adenosina podran contribuir para la climatizacin en hipoxia crnica. El aumento en la liberacin de adenosina en respuesta a la hipoxia aguda en ratas sometidas a hipoxia crnica sugiere un papel para la adenosina en el mantenimiento/aumento de las respuestas ventilatrias a la hipoxia aguda en hipoxia crnica sostenida. Se ha observado tambin que la liberacin de ATP inducida por la hipoxia aguda est disminuida en hipoxia crnica y que la ingestin crnica de cafena reverte este efecto para valores similares a los valores controlo, sugiriendo que la adenosina podra modular la liberacin de ATP en hipoxia crnica. 8. la ingestin crnica de cafena ha inducido el aumento del metabolismo de CA en el CB en ratas hipxicas crnicas, medido como expresin de la tirosina hidroxilase, contenido, sntesis y liberacin de CA. 9. la ingestin crnica de cafena no ha inducido cambios en la actividad quimiosensora del CSN en ratas hipxicas crnicas sin embargo las respuestas do CSN a una hipoxia intensa y moderada y a la hipercapnia estn disminuidas. Este efecto inhibitorio que es debido a la ingestin crnica de cafena es compensado al nivel de los quimiorreceptores centrales ya que los parmetros ventilatrios en condiciones bsales y en respuesta a la hipoxia aguda no estn modificados en ratas expuestas durante 15 das a una atmsfera hipxica. Resumiendo se puede concluir que la adenosina en situaciones de hipoxia aguda as como en hipoxia crnica tiene un papel excitatrio en la actividad quimiosensora del CB actuando directamente en los receptores A2A localizados ps-sinapticamente en el CSN, as como controlando la liberacin de dopamina pr-sinaptica va receptores A2B localizados en las clulas quimiorreceptoras. Las interacciones entre los receptores A2B y D2 observadas en las clulas quimiorreceptoras del CB podran explicar el aumento del metabolismo de CA observado despus de la ingestin crnica de cafena en animales hipxicos. Por fin, pero no menos importante se puede concluir que durante la climatizacin a la hipoxia la accin inhibitoria de la cafena, medida como respuesta ventilatria, mediada por los quimiorreceptores perifricos es compensada por los efectos excitatrios de esta xantina al nivel de los quimiorreceptores centrales.
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Dissertao apresentada na Faculdade de Cincias e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obteno do grau Mestre em Engenharia Civil,Perfil de Construo
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Dissertao apresentada na Faculdade de Cincias e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obteno do grau de Mestre em Engenharia Mecnica
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RESUMO: Vrios estudos realizados sugerem que os factores psicossociais (nvel de satisfao laboral; nvel educacional; a catastrofizao da dor e crenas de medoevitamento)tm um importante papel como factores associados ao desenvolvimento de cronicidade da DL (Krismer & van Tulder, 2007; Kwon et al., 2006; Leclerc et al., 2009; Pincus, Santos, Breen, Burton e Underwood., 2008.) Objectivo: Analisar a associao entre as variveis catastrofizao da dor, crenas de medo-evitamento da dor e intensidade da dor com a incapacidade funcional auto-reportada, numa amostra de indivduos com DCL. Metodologia: A populao alvo foi constituda por 160 funcionrios da Santa Casa da Misericrdia e Centro de Bem Estar Social de Arronches. Integraram a amostra 133 funcionrios que se disponibilizaram a responder aos diferentes instrumentos de avaliao utilizados (RolandMorris Disability Questionnaire(RMQ); Questionrio de Caracterizao e Levantamento de Factores de Risco e Impacto associado DCL; Pain Catastrophing Scale (PCS) e o Fear- Avoidance Beliefs Questionnaire (FABQ). A recolha de dados realizou-se entre Agosto e Novembro de 2010. Resultados: Neste estudo, verificou-se que 39,1 % dos indivduos referiam DCL no especfica. Relativamente incapacidade funcional autoreportada, obteve-se um score mdio 5,87 no RMQ. Obteve-se um valor de rs=0,425,p<0,01, para a associao entre a catastrofizao da dor e incapacidade. Relativamente associao entre crenas de medo-evitamento, sub-escala actividade fsica e incapacidade, foi obtido o valor de rs= 0,074 e para a associao entre as crenas de medo-evitamento, sub-escala trabalho e incapacidade, verificou-se rs=0,422, p<0,01. No que respeita associao entre percepo da intensidade dor actual e a incapacidade, obteve-se um valor rs= 0,177 e a associao entre a dor percepcionada em 2009 e incapacidade, aferiu um resultado de rs=0,291, p<0,05. Concluso: Conclumos que existe uma associao moderada entre catastrofizao da dor e a incapacidade funcional auto-reportada, e tambm entre crenas de medo-evitamento relativamente ao trabalho e a incapacidade funcional auto-reportada. Relativamente associao entre a dor percepcionada em 2009 e a incapacidade funcional auto-reportada a associao baixa. No sendo encontrada associao entre crenas de medo-evitamento relativamente actividade fsica e a incapacidade funcional auto-reportada, nem para a associao entre percepo da intensidade da dor actual e a incapacidade. Esta pesquisa contribuiu assim, para dar a conhecer factores relevantes avaliar em indivduos com DCL, podendo a sua modificao contribuir para a prevenir maiores nveis de incapacidade funcional ou melhorar a efectividade do tratamento utilizado. --------------------ABSTRACT: Several studies suggest that psychosocial factors (level of job satisfaction, education level, and the pain catastrophizing and fear-avoidance beliefs) have an important role as factors associated with development of chronicity LBP (Krisma & van Tulder, 2007 ; Kwon et al., 2006, Leclerc et al. 2009; Pincus, Santos, Breen, Burton and Underwood., 2008.) Objective: To assess the association between the variables of pain catastrophizing, fear-avoidance beliefs, pain, intensity pain and self-reported functional disability in a sample of people with chronic LBP. Methodology: The study consisted of 160 employees of the Santa Casa da Misericrdia and Centro de Bem Estar Social of Arronches. Integrated sample of 133 employees who agreed to respond to different assessment tools used (Roland-Morris Disability Questionnaire (RMQ), "Questionnaire Survey of Characterization and Risk Factors and Impact associated with the DCL," "Pain Catastrophing Scale(PCS) and "Fear-Avoidance Beliefs Questionnaire (FABQ). Data collection took place between August and November 2010. Results: In this study, it was found that 39.1% of subjects reported no specific chronic LBP. For the self-reported functional disability, we obtained a medium score of 5.87 on the RMQ. We obtained a value of rs = 0.425, p <0.01, for the association between catastrophizing in pain and disability. Regarding the association between fear-avoidance beliefs, sub-scale physical activity and disability, was obtained a value of rs = 0.074 and for the association between fear-avoidance beliefs, sub-scale work and disability, there was rs = 0.422, p <0.01. Regarding the association between perceived pain intensity and pain disability present we obtained a value rs = 0.177 association between pain and perceived disability in 2009 and measured an outcome of rs = 0.291, p <0.05.Conclusion: That there is a moderate association between catastrophizing and pain self-reported functional disability, and also between fear-avoidance beliefs in relation to employment and self-reported functional disability. Regarding the association between pain and perceived disability in 2009 self-reported the association is low. Not being an association between earavoidance beliefs for physical activity and self-reported functional disability, or for the association between perception of current pain intensity and disability. This research contributed so, to disclose relevant factors evaluate in individuals with chronic LBP, its modification may help to prevent higher levels of functional disability or improve the effectiveness of treatment used.
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Retinal imaging with a confocal scaning laser Ophthalmoscope (cSLO) involves scanning a small laser beam over the retina and constructing an image from the reflected light. By applying the confocal principle, tomographic images can be produced by measuring a sequence of slices at different depths. However, the thickness of such slices, when compared with the retinal thickness, is too large to give useful 3D retinal images, if no processing is done. In this work, a prototype cSLO was modified in terms hardware and software to give the ability of doing the tomographic measurements with the maximum theoretical axial resolution possible. A model eye was built to test the performance of the system. A novel algorithm has been developed which fits a double Gaussian curve to the axial intensity profiles generated from a stack of images slices. The underlying assumption is that the laser light has mainly been reflected by two structures in the retina, the internal limiting membrane and the retinal pigment epithelium. From the fitted curve topographic images and novel thickness images of the retina can be generated. Deconvolution algorithms have also been developed to improve the axial resolution of the system, using a theoretically predicted cSLO point spread function. The technique was evaluated using measurements made on a model eye, four normal eyes and seven eyes containing retinal pathology. The reproducibility, accuracy and physiological measurements obtained, were compared with available published data, and showed good agreement. The difference in the measurements when using a double rather than a single Gaussian model was also analysed.
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Dissertao apresentada na Faculdade de Cincias e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obteno do grau de Mestre em Engenharia Geolgica (Geotecnia)
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Dissertao apresentada na Faculdade de Cincias e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para a obteno do Grau de Mestre em Engenharia Civil na especialidade de Reabilitao de Edifcios
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Dissertao apresentada na Faculdade de Cincias e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obteno do grau de Mestre em Engenharia Biomdica
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Applied Physics B Lasers and Optics, vol.71
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Dissertao apresentada na Faculdade de Cincias e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obteno do grau de Mestre em Engenharia Electrotcnica e Computadores
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Dissertao apresentada para a obteno do grau de Doutor em Engenharia do Ambiente, Sistemas Naturais e suas Tenses, pela Universidade Nova de Lisboa Faculdade de Cincias e Tecnologia
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Dissertao apresentada na Faculdade de Cincias e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para a obteno de Grau de Mestre em Energia e Bioenergia
