How to improve urban mobility in Lisbon: intermodality and information and ticketing systems

Urban mobility is one of the main challenges facing urban areas due to the growing population and to traffic congestion, resulting in environmental pressures. The pathway to urban sustainable mobility involves strengthening of intermodal mobility. The integrated use of different transport modes is getting more and more important and intermodality has been mentioned as a way for public transport compete with private cars. The aim of the current dissertation is to define a set of strategies to improve urban mobility in Lisbon and by consequence reduce the environmental impacts of transports. In order to do that several intermodal practices over Europe were analysed and the transport systems of Brussels and Lisbon were studied and compared, giving special attention to intermodal systems. In the case study was gathered data from both cities in the field, by using and observing the different transport modes, and two surveys were done to the cities users. As concluded by the study, Brussels and Lisbon present significant differences. In Brussels the measures to promote intermodality are evident, while in Lisbon a lot still needs to be done. It also made clear the necessity for improvements in Lisbon’s public transports to a more intermodal passenger transport system, through integration of different transport modes and better information and ticketing system. Some of the points requiring developments are: interchanges’ waiting areas; integration of bicycle in public transport; information about correspondences with other transport modes; real-time information to passengers pre-trip and on-trip, especially in buses and trams. After the identification of the best practices in Brussels and the weaknesses in Lisbon the possibility of applying some of the practices in Brussels to Lisbon was evaluated. Brussels demonstrated to be a good example of intermodality and for that reason some of the recommendations to improve intermodal mobility in Lisbon can follow the practices in place in Brussels.

Gas emissions on rice culture and its importance on air quality

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia do Ambiente Perfil Gestão de Sistemas Ambientais

Aumento das taxas moderadoras nas urgências hospitalares : que impacto sobre a procura?

RESUMO - Objetivo: Quantificar a variação da procura ocorrida no Serviço de Urgência Hospitalar (SUH) de um hospital na zona de Lisboa face ao aumento de preço da taxa moderadora da urgência em janeiro de 2012. Metodologia: O presente trabalho recorre à análise de micro dados sobre a utilização do Serviço de Urgência do Hospital Garcia de Orta (HGO) em dois períodos: 1 de janeiro de 2011 a 30 de junho de 2011 e 1 de janeiro de 2012 a 30 de junho de 2012. A amostra é constituída por 156.654 idas ao SUH do HGO. Aferiu-se ainda a elasticidade da procura face ao preço por sexo, escalão etário, proveniência, local e causa da admissão e destino dos utentes. Resultados: Existiram 80.344 episódios de urgência em 2011 e 76.310 em 2012 (-5%).Em relação aos utentes não isentos, houve uma redução de 12% no total de episódios de urgência (26.168 em 2011 e 23.037 em 2012). O preço da urgência aumentou 108% para os indivíduos não isentos (€9,6 para €20). Os valores obtidos para a elasticidade da procura face ao preço são próximos de zero para o total da procura bem como para as restantes variáveis. Conclusões: Conclui-se que a procura de cuidados de urgência é inelástica face ao aumento do preço no hospital analisado. Embora se tenha verificado uma redução dos cuidados procurados (12%), esta foi muito inferior ao aumento ocorrido no preço (108%).

Interaction of malaria parasites with host late endocytic and autophagic pathways is essential for Plasmodium liver stage development

RESUMO: A Malária é causada por parasitas do género Plasmodium, sendo a doença parasitária mais fatal para o ser humano. Apesar de, durante o século passado, o desenvolvimento económico e a implementação de diversas medidas de controlo, tenham permitido erradicar a doença em muitos países, a Malária continua a ser um problema de saúde grave, em particular nos países em desenvolvimento. A Malária é transmitida através da picada de uma fêmea de mosquito do género Anopheles. Durante a picada, os esporozoítos são injetados na pele do hospedeiro, seguindo-se a fase hepática e obrigatória do ciclo de vida. No fígado, os esporozoítos infetam os hepatócitos onde se replicam, dentro de um vacúolo parasitário (VP) e de uma forma imunitária silenciosa, em centenas de merozoitos. Estas novas formas do parasita são as responsáveis por infetar os eritrócitos, iniciando a fase sanguínea da doença, onde se os primeiros sintomas se manifestam, tais como a característica febre cíclica. A fase hepática da doença é a menos estudada e compreendida. Mais ainda, as interações entre o VP e os organelos da células hospedeira estão ainda pouco caracterizados. Assim, neste estudo, as interações entre os organelos endocíticos e autofágicos da célula hospedeira e o VP foram dissecados, observando-se que os anfisomas, que são organelos resultantes da intersecção do dois processos de tráfego intracelular, interagem com o parasita. Descobrimos que a autofagia tem também uma importante função imunitária durante a fase hepática inicial, ao passo, que durante o desenvolvimento do parasita, já numa fase mais tardia, o parasita depende da interação com os endossomas tardios e anfisomas para crescer. Vesiculas de BSA, EGF e LC3, foram, também, observadas dentro do VP, sugerindo que os parasitas são capazes de internalizar material endocítico e autofágico do hospedeiro. Mais ainda, mostramos que esta interação depende da cinase PIKfyve, responsável pela conversão do fosfoinositidio-3-fosfato no fosfoinositidio-3,5-bifosfato, uma vez que inibindo esta cinase o parasita não é capaz de crescer normalmente. Finalmente, mostramos que a proteína TRPML1, uma proteína efetora do fosfoinositidio-3,5-bifosfato, e envolvida no processo de fusão das membranas dos organelos endocíticos e autofágicos, também é necessária para o crescimento do parasita. Desta forma, o nosso estudo sugere que a membrana do VP funde com vesiculas endocíticas e autofágicas tardias, de uma forma dependente do fositidio-3,5-bifosfato e do seu effetor TRPML1, permitindo a troca de material com a célula hospedeira. Concluindo, os nossos resultados evidenciam que o processo autofágico que ocorre na célula hospedeira tem um papel duplo durante a fase hepática da malaria. Enquanto numa fase inicial os hepatócitos usam o processo autofágico como forma de defesa contra o parasita, já durante a fase de replicação o VP funde com vesiculas autofágicas e endocíticas de forma a obter os nutrientes necessários ao seu desenvolvimento.--------- ABSTRACT: Malaria, which is caused by parasites of the genus Plasmodium, is the most deadly parasitic infection in humans. Although economic development and the implementation of control measures during the last century have erradicated the disease from many areas of the world, it remains a serious human health issue, particularly in developing countries. Malaria is transmitted by female mosquitoes of the genus Anopheles. During the mosquito blood meal, Plasmodium spp. sporozoites are injected into the skin dermis of the vertebrate host, followed by an obligatory liver stage. Upon entering the liver, Plasmodium parasites infect hepatocytes and silently replicate inside a host cell-derived parasitophorous vacuole (PV) into thousands of merozoites. These new parasite forms can infect red blood cells initiating the the blood stage of the disease which shows the characteristic febrile malaria episodes. The liver stage is the least characterized step of the malaria infection. Moreover, the interactions between the Plasmodium spp. PV and the host cell trafficking pathways are poorly understood. We dissected the interaction between Plasmodium parasites and the host cell endocytic and autophagic pathways and we found that both pathways intersect and interconnect in the close vicinity of the parasite PV, where amphisomes are formed and accumulate. Interestingly, we observed a clearance function for autophagy in hepatocytes infected with Plasmodium berghei parasites at early infection times, whereas during late liver stage development late endosomes and amphisomes are required for parasite growth. Moreover, we found the presence of internalized BSA, EGF and LC3 inside parasite vacuoles, suggesting that the parasites uptake endocytic and autophagic cargo. Furthermore, we showed that the interaction between the PV and host traffic pathways is dependent on the kinase PIKfyve, which converts the phosphoinositide PI(3)P into PI(3,5)P2, since PIKfyve inhibition caused a reduction in parasite growth. Finally, we showed that the PI(3,5)P2 effector protein TRPML1, which is involved in late endocytic and autophagic membrane fusion, is also required for parasite development. Thus, our studies suggest that the parasite parasitophorous vacuole membrane (PVM) is able to fuse with late endocytic and autophagic vesicles in a PI(3,5)P2- and TRPML1-dependent manner, allowing the exchange of material between the host cell and the parasites, necessary for the rapid development of the latter that is seen during the liver stage of infection. In conclusion, we present evidence supporting a specific and essential dual role of host autophagy during the course of Plasmodium liver infection. Whereas in the initial hours of infection the host cell uses autophagy as a cell survival mechanism to fight the infection, during the replicative phase the PV fuses with host autophagic and endocytic vesicles to obtain nutrients required for parasite growth.