25 resultados para Deficientes - Família
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Trabalho de Projecto apresentado para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Gestão de Sistemas de E-Learning
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Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Ciências da Informação e da Documentação
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RESUMO: Introdução: A integração da saúde mental (SM) na atenção primária (AP) é a principal garantia de acesso da população às boas práticas em SM. Embora amplamente recomendada há décadas, existem poucos modelos de integração efetiva da SM na AP. Em 2008 o Ministério da Saúde do Brasil criou o Núcleo de Apoio à Saúde da Família (NASF), que passou a ser o responsável pela integração da SM na AP. O objetivo deste estudo é conhecer, a partir da ótica dos gerentes da AP, como se dá a integração da SM na AP, suas visões sobre o NASF e sugestões para melhorar este modelo de integração. A partir dos resultados apresentaremos recomendações para aperfeiçoar o modelo vigente de integração da SM na AP. Método: Pesquisa qualitativa, de caráter exploratório, com orientação analítica – descritiva. Foram realizadas 10 entrevistas semi-estruturadas com gerentes da AP, na região metropolitana de São Paulo. Trabalhou-se com o conceito de amostragem intencional, utilizando como critério de escolha os casos extremos ou desviantes. Foi utilizado o método da Análise Estrutural ou Framework Analysis, uma modalidade de análise de conteúdo. Resultados: Os entrevistados consideraram haver mais barreiras do que facilitadores à integração da SM na AP. As barreiras e facilitadores apresentados estavam relacionados ao contexto social, fatores organizacionais, e componentes pessoais das equipes de trabalhadores. Os gerentes mostram não ter clareza sobre como operacionalizar suas ideias sobre integração da SM na AP e sobre o escopo das intervenções da SM na AP. Na visão dos gerentes a atuação do NASF ainda é incapaz de promover o cuidado integrado. Conclusões: A maior dificuldade não é criar a política de integração da SM na AP, mas viabilizar sua implementação. Recomenda-se aperfeiçoamento do processo de trabalho do NASF e investigações sobre a natureza e exequibilidade do apoio matricial no contexto da AP.--------------ABSTRACT: Introduction: The integration of mental health (MH) in primary care (PC) is the main guarantee of access to good practices in MH. Although widely recommended for decades, there are few models of effective integration of MH in PC. In 2008 the Brazilian Ministry of Health created the Core of Support for the Family Health Strategy (NASF), to be the responsible for the integration of MH in PC. This study aims understanding the PC manager’s perspective about the integration of MH in PC, their visions about the NASF and their suggestions to improve this model of integrated care. Based on results we will present recommendations to improve NASF’s model of integration MH in PC. Method: Qualitative research, exploratory and analytical descriptive study. We conducted 10 semi-structured interviews with PC managers, in the metropolitan region of Sao Paulo. We worked with the concept of intentional sampling, using as a criterion for choosing the extreme or deviant cases. We used the Framework Analysis methodological approach, a method of contente analysis. Results: The interviewees considered that there are more barriers than facilitators for the integration of MH in PC. The barriers and facilitators presented were related to the social context,organizational factors, and personal component of the PC staff. Managers’ shows not have clarity about how implement their ideas about integration of MH in PC and about the scope of the interventions of MH in PC. The NASF is still unable to promote the integrated care in managers perception. Conclusions: The biggest difficulty is not to create a policy of integration of MH in PC, but its implementation. It is recommended to improve the NASF work process and to research about the nature and feasibility of matrix support in the context of PC.
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ROSA, Maria de Lurdes (org.),
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Na atualidade existe a necessidade de produzir novos aviões de forma rápida, eficiente e económica com o objetivo de abrir novas rotas de voo, expansão das já existentes e substituição de aviões em fim de vida útil. Neste contexto, e sem nunca deixar de cumprir os apertados requisitos do domínio que incluem a exigência de elevada qualidade, a indústria adotou a arquitetura IMA que permite executar várias aplicações aviónicas num único sistema de computação partilhado. Com esta arquitetura, o desenvolvimento do software para as aeronaves ganhou uma elevada relevância, sendo necessário gerar código automaticamente, reutilizar código já testado proveniente de outras aplicações anteriormente desenvolvidas e garantir o mais cedo possível que o software desenvolvido se encontra de acordo com os standards. Apesar da complexidade do domínio, desenvolveu-se uma ferramenta que permite produzir a estrutura do código de novas aplicações para a aviónica. Aferramenta lida com a variabilidade das diversas linhas de produto e reduz o tempo de desenvolvimento. Uma DSL poderia ser uma solução apropriada, pois permite cobrir diversos requisitos exigidos, no entanto, esta solução não é exequível porque seria necessário produzir uma linguagem para cada configuração de software aviónico diferente se pretendêssemos tirar partido da especificidade. Com esta dissertação, solucionou-se esta dificuldade com recurso à noção de família de DSLs. Trata-se de um conjunto de linguagens para um domínio específico, que apresentam um conjunto comum de conceitos chave, mas que adaptam alguns desses conceitos para cumprir a variabilidade dos requisitos. Utilizou-se a abordagem MDD para desenvolver um gerador automático de DSLs que é capaz de produzir a linguagem desejada de acordo com a configuração de software pretendida para a partição pertencente a um módulo aviónico. As linguagens geradas apresentam um nível de usabilidade adequada para o domínio, bem como têm a capacidade de validar as construções efetuadas usando a DSL e produzir os artefactos pretendidos.
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Social impact bonds are an increasingly popular method of unlocking typical social investment barriers and fuelling social innovation. This feasibility study aims to understand whether a social impact bond is a suitable tool for decreasing unnecessary foster care placements in Portugal, which have been proven to cause significant social and financial damage to societies. This research question is answered through a financial model which combines the costs of this social problem with Projecto Família’s intervention model, a leading intensive family preservation service. Main findings suggest using SIB funding for a 5-year project with the goal of generating the proper impact measurement metrics lacking in the field.
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RESUMO: As células eucarióticas evoluíram um sistema de sinalização complexo que lhes permite responder aos sinais extracelulares e intracelulares. Desta forma, as vias de sinalização são essenciais para a sobrevivência da célula e do organismo, uma vez que regulam processos fundamentais, tais como o desenvolvimento, o crescimento, a imunidade, e a homeostase dos tecidos. A via de transdução de sinal Hedgehog (Hh) envolve o receptor Patched1 (Ptch1), que tem um efeito inibidor sobre a proteína Smoothened (Smo) na ausência dos seus ligandos, as proteínas Sonic hedgehog (Shh). Estas proteínas são reguladores fundamentais do desenvolvimento embrionário, como ilustrado pelas malformações drásticas observadas em embriões humanos e de murganho com perturbações da transdução de sinal da via Hh e que incluem polidactilia, defeitos craniofaciais e malformações ósseas. Igualmente importantes são as consequências da ativação inapropriada da via de sinalização Hh na formação de tumores. Curiosamente, os componentes desta via localizam-se nos cílios primários. Além disso, demonstrou-se que esta localização é crucial para a sinalização através da via Hh. Na presença dos ligandos, Ptch1 é internalizado e destinado a degradação ou sequestrado num compartimento da célula de onde não pode desempenhar o seu papel inibitório. A proteína Arl13b é uma pequena GTPase pertencente à família Arf/Arl da superfamília Ras de pequenas GTPases e foi implicada no síndrome de Joubert, uma ciliopatia caracterizada por ataxia congénita cerebelar, hipotonia, atrso mental e cardiopatia congénita. Murganhos deficientes para Arl13b, chamado hennin (hnn) morrem morrem prematuramente ao dia 13,5 de gestação (E13,5) e exibem anomalias morfológicas nos cílios que levam à interrupção da sinalização Hh. Além disso, a Arl13b está diretamente envolvida na regulação da via Hh, controlando a localização de vários componentes desta via nos cílios primários. Neste trabalho, mostramos que a Arl13b se localiza em circular dorsal ruffles (CDRs), que são estruturas de actina envolvidas em macropinocitose e internalização de recetores, e que regula a sua formação. Além disso, aprofundámos o conhecimento do processo de ativação da via de sinalização Hh, mostrando que as CDRs sequestram seletivamente e internalizam o recetor Ptch1. As CDRs formam-se minutos após ativação da via por ligandos Shh ou pelo agonista de Smo SAG e continuam a ser formadas a partir daí, sugerindo uma indução contínua da reorganização do citoesqueleto de actina quando a via está ativada. Observámos ainda que a inibição da formação de CDRs através do silenciamento de WAVE1, uma proteína necessária para a formação destas estruturas, resulta na diminuição da ativação da via de sinalização Hh. Além disso, o bloqueio da macropinocitose, que se segue ao fecho das CDRs, através do silenciamento de uma proteína necessária para a cisão de macropinossomas, nomeadamente a proteína BARS, tem um efeito semelhante. Estes resultados sugerem que as CDRs e a macropinocitose são necessárias para a ativação da via de sinalização Hh e indicam que esta via de internalização controla os níveis de sinal Hh. Durante o desenvolvimento, as células proliferativas dependem do cílio primário para a transdução de várias vias de sinalização. A via Hh induz a diferenciação do músculo cardíaco. Por conseguinte, os murganhos deficientes na via de sinalização Hh exibem uma variedade de defeitos de lateralidade, incluindo alteração do looping do coração, como pode ser visto em murganhos deficientes para Arl13b. Por conseguinte, investigámos o papel da Arl13b no desenvolvimento do coração. Mostramos que a Arl13b é altamente expressa no coração de embriões de murganho e de murganhos adultos ao nível do mRNA e da proteína. Além disso, o perfil de distribuição da Arl13b no coração segue o dos cílios primários, que são essenciais para o desenvolvimento cardíaco. Corações de murganhos hnn no estadio E12,5 mostram um canal átrio-ventricular aberto, espessamento da camada compacta ventricular e aumento do índice mitótico no ventrículo esquerdo. Além disso, um atraso de 1 a 2 dias no desenvolvimento é observado em corações de murganhos hnn, quando comparados com controlos selvagens no estadio E13,5. Assim, estes resultados sugerem que a Arl13b é necessária para o desenvolvimento embrionário do coração e que defeitos cardíacos podem contribuir para a letalidade embrionária de murganhos hnn. Em suma, foi estabelecido um novo mecanismo para a regulação dos níveis de superfície do recetor Ptch1, que envolve a remodelação do citoesqueleto de actina e a formação de CDRs após a ativação da via de sinalização Hh. Este mecanismo permite um feedback negativo que evita a repressão excessiva da via através da remoção de Ptch1 da superfície da célula. Além disso, determinou-se que uma mutação de perda de função na Arl13b causa defeitos cardíacos durante o desenvolvimento, possivelmente relacionados com a associação dos defeitos em cílios primários e na sinalização Hh, existentes em murganhos deficientes para Arl13b. A via de sinalização Hh tem tido um papel central entre as vias de sinalização, uma vez que a sua regulação é crucial para o funcionamento apropriada da célula. Assim, a descoberta de um novo mecanismo de tráfego através de macropinocitose e CDRs que controla a ativação e repressão da via de sinalização Hh traz novas perspetivas de como esta via pode ser regulada e pode ainda conduzir à identificação de novos alvos e estratégias terapêuticas. --------------------ABSTRACT: Eukaryotic cells have evolved a complex signaling system that allows them to respond to extracellular and intracellular cues. Signaling pathways are essential for cell and organism survival, since they regulate fundamental processes such as development, growth, immunity, and tissue homeostasis. The Hedgehog (Hh) pathway of signal transduction involves the receptor Patched1 (Ptch1), which has an inhibitory effect on Smoothened (Smo) in the absence of its ligands, the Sonic hedgehog (Shh) proteins. These proteins are fundamental regulators of embryonic development, as illustrated by the dramatic malformations seen in human and mouse embryos with perturbed Hh signal transduction that include polydactyly, craniofacial defects and skeletal malformations. Equally important are the consequences of inappropriate activation of the Hh signaling response in tumor formation. Interestingly, the components of this pathway localize to primary cilia. Moreover, it has been shown that this localization is crucial for Hh signaling. However, in the presence of the ligands, Ptch1 is internalized and destined for degradation or sequestered in a cell compartment where it no longer can play its inhibitory role. ADP-ribosylation factor-like (Arl) 13b, a small GTPase belonging to Arf/Arl family of the Ras superfamily of small GTPases has been implicated in Joubert syndrome, a ciliopathy characterized by congenital cerebellar ataxia, hypotonia, intellectual disability and congenital heart disease. Arl13b-deficient mice, called hennin (hnn) die at embryonic day 13.5 (E13.5) and display morphological abnormalities in primary cilia that lead to the disruption of Hh signaling. Furthermore, Arl13b is directly involved in the regulation of Hh signaling by controlling the localization of several components of this pathway to primary cilia. Here, we show that Arl13b localizes to and regulates the formation of circular dorsal rufles (CDRs), which are actin-basedstructures known to be involved in macropinocytosis and receptor internalization. Additionally, we extended the knowledge of the Hh signaling activation process by showing that CDRs selectively sequester and internalize Ptch1 receptors. CDRs are formed minutes after Hh activation by Shh ligands or the Smo agonist SAG and keep being formed thereafter, suggesting a continuous induction of actin reorganization when the pathway is switched on. Importantly, we observed that disruption of CDRs by silencing WAVE1, a protein required for CDR formation, results in down-regulation of Hh signaling activation. Moreover, the blockade of macropinocytosis, which follows CDR closure, through silencing of a protein necessary for the fission of macropinosomes, namely BARS has a similar effect. These results suggest that CDRs and macropinocytosis are necessary for activation of Hh signaling and indicate that this pathway of internalization controls Hh signal levels. During development, proliferating cells rely on the primary cilium for the transduction of several signaling pathways. Hh induces the differentiation of cardiac muscle. Accordingly, Hh-deficient mice display a variety of laterality defects, including alteration of heart looping, as seen in Arl13b-deficient mice. Therefore, we investigated the role of Arl13b in heart development. We show that Arl13b is highly expressed in the heart of both embryonic and adult mice at mRNA and protein levels. Also, Arl13b localization profile mimics that of primary cilia, which have been shown to be essential to early heart development. E12.5 hnn hearts show an open atrioventricular channel, increased thickening of the ventricular compact layer and increased mitotic index in the left ventricle. Moreover, a delay of 1 to 2 days in development is observed in hnn hearts, when compared to wild-type controls at E13.5. Hence, these results suggest that Arl13b is necessary for embryonic heart development and that cardiac defects might contribute to the embryonic lethality of hnn mice. Altogether, we established a novel mechanism for the regulation of Ptch1 surface levels, involving cytoskeleton remodeling and CDR formation upon Hh signaling activation. This mechanism allows a negative feedback loop that prevents excessive repression of the pathway by removing Ptch1 from the cell surface. Additionally, we determined that the Arl13b loss-offunction mutation causes cardiac defects during development, possibly related to the associated ciliary and Hh signaling defects found in Arl13b-deficient mice. Hh signaling has taken a center stage among the signaling pathways since its regulation is crucial for the appropriate output and function of the cell. Hence, the finding of a novel trafficking mechanism through CDRs and macropinocytosis that controls Hh signaling activation and repression brings new insights to how this pathway can be regulated and can lead to the discovery of novel therapeutic targets and strategies.
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A presente dissertação aborda a problemática teórica e metodológica da classificação de arquivos familiares e pessoais. Centrando-se no arquivo da família Benito Maçãs, produzido entre o final do século XVIII e o início do século XXI, são analisadas algumas das tendências recentes da classificação destes arquivos, sobretudo as que demonstram a sobrevalorização do enfoque orgânico e informativo. Através da caraterização das circunstâncias de produção e utilização do referido fundo, do aprofundamento dos principais conceitos operatórios subjacentes à classificação arquivística, bem como da análise de modelos classificativos teóricos e práticos, este estudo procura compreender as metodologias para a contextualização de arquivos familiares e pessoais. Os resultados demonstram a inexequibilidade da aplicação normalizada de modelos teóricos ou de critérios pré-definidos na contextualização de arquivos familiares e pessoais. Revelam, ainda, que as metodologias para a observação dos contextos não devem sobrepor-se à realidade documental, nem às especificidades da entidade produtora.