Protocolo de Treino dos Músculos do Pavimento Pélvico em Mulheres com Incontinência Urinária de Esforço: Revisão Sistemática

Introdução: Os exercícios de fortalecimento dos músculos do pavimento pélvico (EFMPP) são considerados a primeira intervenção no tratamento da incontinência urinária de esforço (IUE), porém os EFMPP são distintos, não existindo evidência sobre os parâmetros de treino. Objetivo: Identificar o protocolo e/ ou os parâmetros de treino dos músculos do pavimento pélvico (MPP) mais eficaz no tratamento da IUE feminina. Método: A pesquisa bibliográfica foi realizada entre janeiro de 1992 a março de 2014 nas bases de dados PubMed, Cochrane Library, PEDro, web of Science e LILACS. Os artigos incluídos eram de língua inglesa, estudos experimentais, no qual comparavam EFMPP com o tratamento placebo, usual ou sem tratamento, com idade compreendida entre os 18 e os 65 anos e diagnóstico de IUE. Os critérios de exclusão abrangeram o diagnóstico de IUE desencadeada por fatores externos ao trato urinário inferior, grávidas, puérperas, prolapso ≥ 2 e outros tipos de IU. A avaliação da qualidade metodológica for realizada através da escala PEDro. Resultados: Sete artigos de elevada qualidade metodológica foram incluídos na presente revisão. A amostra foi constituída por 331 mulheres, com idade média de 44,4 anos, duração média das perdas urinárias de 64 meses e a gravidade da IUE variou entre ligeira a severa. Os programas de EFMPP eram distintos em relação aos parâmetros de treino dos MPP, sendo que alguns estudos incluíram o treino abdominal, supervisão e técnicas adjuvantes. A taxa de curada da quantidade de perda urinária variou entre 28,6 a 80%, enquanto a força dos MPP variou de 15,6% a 161,7%. Conclusão: Na presente revisão sistemática, os EFMPP combinados com palpação digital, biofeedback e cones vaginais parecem ser mais eficazes na redução da quantidade de perda urinária, comparado com os EFMPP isolados ou sem tratamento. Esta revisão permitiu igualmente identificar as 12 semanas de duração da intervenção, 10 repetições por série e diferentes posições, sendo os parâmetros de treino mais consistentes na redução dos sintomas.

Role of oxidative stress-induced systemic and cavernosal molecular alterations in the progression of diabetic erectile dysfunction

Background Erectile dysfunction (ED) is a prevalent complication of diabetes, and oxidative stress is an important feature of diabetic ED. Oxidative stress-induced damage plays a pivotal role in the development of tissue alterations. However, the deleterious effects of oxidative stress in the corpus cavernosum with the progression of diabetes remain unclear. The aim of this study was to evaluate systemic and penile oxidative stress status in the early and late stages of diabetes. Methods Male Wistar streptozotocin-diabetic rats (and age-matched controls) were examined 2 (early) and 8 weeks (late) after the induction of diabetes. Systemic oxidative stress was evaluated by urinary H2O2 and the ratio of circulating reduced/oxidized glutathione (GSH/GSSG). Penile oxidative status was assessed by H2O2 production and 3-nitrotyrosine (3-NT) formation. Cavernosal endothelial nitric oxide synthase (eNOS) was analyzed by quantitative immunohistochemistry. Dual immunofluorescence was also performed for 3-NT and α-smooth muscle actin (α-SMA) and eNOS–α-SMA. Results There was a significant increase in urinary H2O2 levels in both diabetic groups. The plasma GSH/GSSG ratio was significantly augmented in late diabetes. In cavernosal tissue, H2O2 production was significantly increased in late diabetes. Reactivity for 3-NT was located predominantly in cavernosal smooth muscle (SM) and was significantly reduced in late diabetes. Quantitative immunohistochemistry revealed a significant decrease in eNOS levels in cavernosal SM and endothelium in late diabetes. Conclusions The findings indicate that the noxious effects of oxidative stress are more prominent in late diabetes. Increased penile protein oxidative modifications and decreased eNOS expression may be responsible for structural and/or functional deregulation, contributing to the progression of diabetes-associated ED.