2 resultados para Insulin resistance - Thesis
em Instituto Politécnico do Porto, Portugal
Resumo:
A obesidade e a diabetes mellitus tipo 2 (DM2) são considerados dois grandes problemas de saúde pública. A má alimentação e a falta de atividade física encontram-se entre os principais desencadeadores de um crescente número de indivíduos obesos, diabéticos e com sensibilidade à insulina diminuída. Este aumento tem motivado a comunidade científica a investigar cada vez mais para o elevado contributo da herança genética associada aos fatores sociais e nutricionais. O gene dos recetores ativados por proliferadores do peroxissoma gama 2 (PPARγ2) desempenha um papel importante no metabolismo lipídico. Uma vez que o PPARγ2 é maioritariamente expresso no tecido adiposo, uma redução moderada da sua atividade tem influência na sensibilidade à insulina, diabetes, e outros parâmetros metabólicos. Vários estudos sugerem que tanto fatores genéticos como fatores ambientais (tais como a dieta), poderão estar envolvidos na formação de padrões associados ao polimorfismo Pro12Ala com a composição corporal em diferentes populações humanas. Os diversos estudos genéticos envolvendo o estudo do polimorfismo Pro12Ala do PPARγ2 na suscetibilidade de possuir risco de diabetes e obesidade em várias populações têm proposto conclusões diversas. Em alguns parece haver mais associações do que outros e, às vezes, não demonstram sequer associação. Desta forma, o presente trabalho teve como objectivo contribuir para a elucidação do impacto do polimorfismo Pro12Ala do PPARγ2 na resistência à insulina associada à DM2 e na obesidade, mediante estudo sistematizado da literatura existente até à data, através de meta análise. Do total de uma pesquisa de 63 publicações, foram incluídos 32 artigos no presente estudo, sendo que destes 25 foram incluídos na síntese qualitativa e 11 incluídos na sintese quantitativa. No presente trabalho pode-se concluir que existe evidência estatística que suporta a hipótese de que o polimorfismo Pro12Ala do PPARγ2 pode ser considerado um fator protetor para a DM2 [p <0,05 e OR (odds ratio) 0,702, com IC (intervalos de confiança) com valores que nunca incluem o 1]. No entanto, e mediante os mesmos pressupostos, o mesmo polimorfismo pode ser considerado um fator de risco ao desenvolvimento de obesidade, pela evidência estatística [p <0,05 e OR de 1,196, com IC com valores que nunca incluem o 1].
Resumo:
Adipose tissue is no longer considered to be an inert tissue that stores fat. This tissue is capable of expanding to accommodate increased lipids through hypertrophy of existing adipocytes and by initiating differentiation of pre-adipocytes. Adipose tissue metabolism exerts an impact on whole-body metabolism. As an endocrine organ, adipose tissue is responsible for the synthesis and secretion of several hormones. These are active in a range of processes, such as control of nutritional intake (leptin, angiotensin), control of sensitivity to insulin and inflammatory process mediators (tumor necrosis factor α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), resistin, visfatin, adiponectin, among others) and pathways (plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) and acylation stimulating protein (ASP) for example). This paper reviews some of the biochemical and metabolic aspects of adipose tissue and its relationship to inflammatory disease and insulin resistance.