Anomalia anorretal: relato de caso clínico

A Anomalia Anorretal é uma importante causa de obstrução gastrintestinal, com alta taxa de morbi-mortalidade em recém-natos. Há diversos mecanismos patológicos possíveis para explicar esta malformação e duas explicações clássicas de sua gênese são um defeito de recanalização do tubo intestinalou uma interrupção no suprimento sanguíneo durante a vida intra-uterina, entretanto a causa ainda é desconhecida. Desta forma, o presenteestudo tem por objetivo descrever um caso clínico de uma criança internada em um Hospital do Município de Maringá-PR, portadora de uma anomalia anorretal (Ânus imper-furado). Para este estudo, foram coletados dados do prontuário da criança, exame físico e uma entrevista semidiretiva com a mãe da criança durante o período de internação. Diante doexposto obtivemos dados que nos permitiram adquirir conhecimento sobre o tratamento, a patologia e os cuidados a serem prestados a essa patologia, pois educadores em saúde devem estar aptos a fazer orientações e dar apoio psicológico aos pais da criança durante essa fase de adaptação, assim como prestar atendimento adequado a essa patologia.

Efeito do tratamento com Tapsigargina nas Isomerases de Dissulfuretos de Melanoma

Os fármacos anticancerígenos indutores de stress de reticulo endoplasmático (RE) podem causar a sobreexpressão e/ ou a translocação das isomerases de dissulfuretos (PDIs), classicamente descritas como proteínas residentes do RE, para a superfície celular, com importantes implicações fisiológicas, como, por exemplo, o aumento da resistência à quimioterapia. O objectivo deste trabalho foi investigar o efeito da tapsigargina (TG) na viabilidade celular e na expressão e localização das PDIs e chaperonas de RE nas linhas celulares de melanoma SK-MEL-30 e MNT-1. Verificou-se que as células MNT-1 têm maior susceptibilidade à TG. Também foi demonstrado que a TG induz uma acentuada sobreexpressão de todas as proteínas em ambas as linhas celulares. Inesperadamente, ao nível da expressão fenotípica, verificou-se uma diminuição da expressão de GRP78, em SKMEL-30 e MNT-1, e de CRT, PDI e TMX4 em SK-MEL-30, sugerindo que estas ou não são traduzidas ou são exportadas. Em MNT-1, a expressão fenotípica da CRT aumentou, não havendo alterações para a PDI. Às diferenças de susceptibilidade à TG observadas nas duas linhas poderão corresponder importantes diferenças ao nível da resposta ao stress de RE, que não se esgotam nas diferenças ao nível transcricional, sendo necessários mais estudos para explicar esses fenómenos.