Caracterização morfodinâmica do litoral Norte Fluminense, RJ, Brasil

A morfologia das praias é reflexo da ação hidrodinfunica com o tipo de sedimento disponível. Esta interação se dá a partir da base de ação das ondas, tornando-se mais efetiva na zona de arrebentação onde a energia é dissipada, originando na zona de surfe que se estende em direção à linha de costa até Q limite do espraiamento na face de praia. O objetivo deste trabalho é apresentar as características morfodinâmicas do litoral NE do Estado do Rio de Janeiro, baseando-se na análise da variação espaço Hemporal de perfis de praia, na morfologia da plataforma continental e em fotos aéreas. Os perfis de praia foram levantados durante cinco anos pela PETROBRÁS S/A, em oito estações ao longo do litoral. O comportamento morfodinâmico distinto de setores do litoral estudado é função do padrão de ondas e direção da linha de costa, morfologia da plataforma interna controlando a extensão da zona de surfe e o número de zonas de arrebentação, características dos sedimentos e gradiente da face de praia. Foram reconhecidos quatro compartimentos morfodinâmicos distintos, com base na morfologia dos perfis praiais e plataforma interna, no índice de mobilidade da linha de praia, granulometria x gradiente da face de praia e o parâmetro Q. Os quatro compartimentos são: Atafona/Foz do Rio Paraíba do Sul - estágio morfodinâmico intermediário a dissipativo, com o maior índice de mobilidade e elevada taxa de erosão; Sul de Atafona-Cabo de São Tomé - estágio intermediário a refletivo com baixo índice de mobilidade da praia; Cabo de São Tomé - estágio refletivo a intermediário com alto índice de mobilidade da praia; Cabo de São Tomé-Cabiúnas - estágio refletivo com baixo índice de mobilidade.

Acute lead-induced vasoconstriction in the vascular beds of isolated perfused rat tails is endothelium-dependent

Chronic lead exposure induces hypertension in humans and animals, affecting endothelial function. However, studies concerning acute cardiovascular effects are lacking. We investigated the effects of acute administration of a high concentration of lead acetate (100 µΜ) on the pressor response to phenylephrine (PHE) in the tail vascular bed of male Wistar rats. Animals were anesthetized with sodium pentobarbital and heparinized. The tail artery was dissected and cannulated for drug infusion and mean perfusion pressure measurements. Endothelium and vascular smooth muscle relaxation were tested with acetylcholine (5 µg/100 µL) and sodium nitroprusside (0.1 µg/100 µL), respectively, in arteries precontracted with 0.1 µM PHE. Concentration-response curves to PHE (0.001-300 µg/100 µL) were constructed before and after perfusion for 1 h with 100 µΜ lead acetate. In the presence of endothelium (E+), lead acetate increased maximal response (Emax) (control: 364.4 ± 36, Pb2+: 480.0 ± 27 mmHg; P < 0.05) and the sensitivity (pD2; control: 1.98 ± 0.07, 2.38 ± 0.14 log mM) to PHE. In the absence of endothelium (E-) lead had no effect but increased baseline perfusion pressure (E+: 79.5 ± 2.4, E-: 118 ± 2.2 mmHg; P < 0.05). To investigate the underlying mechanisms, this protocol was repeated after treatment with 100 µM L-NAME, 10 µM indomethacin and 1 µM tempol in the presence of lead. Lead actions on Emax and pD2 were abolished in the presence of indomethacin, and partially abolished with L-NAME and tempol. Results suggest that acute lead administration affects the endothelium, releasing cyclooxygenase-derived vasoconstrictors and involving reactive oxygen species.