Ventricular performance and Na+-K+ ATPase activity are reduced early and late after myocardial infarction in rats

Myocardial infarction leads to compensatory ventricular remodeling. Disturbances in myocardial contractility depend on the active transport of Ca2+ and Na+, which are regulated by Na+-K+ ATPase. Inappropriate regulation of Na+-K+ ATPase activity leads to excessive loss of K+ and gain of Na+ by the cell. We determined the participation of Na+-K+ ATPase in ventricular performance early and late after myocardial infarction. Wistar rats (8-10 per group) underwent left coronary artery ligation (infarcted, Inf) or sham-operation (Sham). Ventricular performance was measured at 3 and 30 days after surgery using the Langendorff technique. Left ventricular systolic pressure was obtained under different ventricular diastolic pressures and increased extracellular Ca2+ concentrations (Ca2+e) and after low and high ouabain concentrations. The baseline coronary perfusion pressure increased 3 days after myocardial infarction and normalized by 30 days (Sham 3 = 88 ± 6; Inf 3 = 130 ± 9; Inf 30 = 92 ± 7 mmHg; P < 0.05). The inotropic response to Ca2+e and ouabain was reduced at 3 and 30 days after myocardial infarction (Ca2+ = 1.25 mM; Sham 3 = 70 ± 3; Inf 3 = 45 ± 2; Inf 30 = 29 ± 3 mmHg; P < 0.05), while the Frank-Starling mechanism was preserved. At 3 and 30 days after myocardial infarction, ventricular Na+-K+ ATPase activity and contractility were reduced. This Na+-K+ ATPase hypoactivity may modify the Na+, K+ and Ca2+ transport across the sarcolemma resulting in ventricular dysfunction.

Estudo da corrosão e inibição dos aços carbono AISI 1010, inoxidável AISI 316 e duplex UNS S31803 em meio de solução de íons cloreto

O comportamento da corrosão e inibição à corrosão dos aços carbono AISI 1010, inox AISI 316 e duplex UNS S31803 foi estudado em meio de solução de íons cloreto à 3,0% (m/v), na ausência e presença do benzimidazol e imidazol como inibidores. A caracterização química e morfológica dos aços foi realizada por meio das técnicas de espectrometria de emissão ótica, difração de raios X (DRX), microscopia ótica, microscopia eletrônica de varredura (MEV) e energia dispersiva de raios X (EDX). As análises eletroquímicas foram realizadas através das técnicas de polarização potenciodinâmica e espectroscopia de impedância eletroquímica. As análises de DRX e de metalografia mostraram as fases presentes em cada aço, sendo o aço AISI 1010 composto pela fase ferrita, o aço AISI 316 pelas fases de FeNi e Cr e o aço UNS S31803 pelas fases austenita e ferrita. Além disso, a metalografia e as análises de MEV e EDX permitiram identificar regiões e certos elementos presentes nos aços que propiciam à ocorrência da corrosão, tais como inclusões. Os inibidores foram testados em diferentes concentrações (25 ppm, 50 ppm, 100 ppm, 500 ppm e 1000 ppm) para os três aços, através das curvas de polarização e impedância eletroquímica, e verificou-se que para todas as concentrações houve aumento da resistência à corrosão dos aços. Pelas curvas de polarização verificou-se que o benzimidazol proporcionou aos aços AISI 1010, AISI 316 e UNS S31803, eficiências de inibição de cerca de 51%, 71% e 75%, respectivamente. Enquanto que o imidazol apresentou eficiência de cerca de 73%, 95% e 86%, respectivamente. Os resultados de impedância eletroquímica mostraram que as eficiências de inibição do benzimidazol foram de aproximadamente 52%, 73% e 71%, respectivamente, para os aços AISI 1010, AISI 316 e UNS S31803. E por sua vez, o imidazol apresentou eficiências de aproximadamente 96% para os aços AISI 1010 e AISI 316 e 85% para o aço UNS S31803. O teste de perda de massa mostrou que para o aço AISI 1010 tanto o benzimidazol quanto e o imidazol inibiram a corrosão, sendo que reduziram a corrosão em cerca de 17% e 24%, respectivamente. Nas análises das curvas de polarização em estudos com a água do mar observou-se que os inibidores foram menos eficientes do que em meio de solução de cloreto. O benzimidazol obteve eficiências de cerca de 14%, 50% e 33%, respectivamente, para os aços AISI 1010, AISI 316 e UNS S31803. Enquanto que o imidazol apresentou eficiências de aproximadamente 21%, 59% e 34%, respectivamente. Em todas as análises eletroquímicas e análise de perda de massa, o imidazol se mostrou o melhor inibidor para os aços estudados.

Efeito da privação de sono paradoxal e do bloqueio da síntese da corticosterona sobre os limiares da reação de defesa induzida pela estimulação elétrica da matéria cinzenta periaquedutal e colículo superior

O Transtorno do pânico (TP) é um transtorno mental comum que afeta até 5% da população em algum momento da vida, sendo caracterizada pela presença de ataques de pânico (AP) recorrentes. Constitui uma psicopatologia que pode ser afetada pela privação do sono (PS), relação que ainda é pouco compreendida. Neste contexto, modelos experimentais de AP e de PS são ferramentas úteis na investigação dessa possível correlação, especialmente motivado pela crescente condição de privação de sono, que tem se tornado cada vez mais frequente na sociedade moderna. Assim, este estudo avaliou os efeitos da privação de sono paradoxal (PSP) sobre os limiares dos comportamentos defensivos induzidos por estimulação intracraniana (EI) da MCPD e CS de ratos num modelo experimental de AP, assim como verificou a influência da corticosterona sobre esses limiares. Foram utilizados 160 ratos Wistar machos (300g), organizados em 4 grupos com 40 animais cada, como se segue: Grupo Controle (CTR) submetido à EI, porém sem PSP; Grupo Privação (PRV), submetido à EI e privado por 96 horas; Grupo Privação + Bloqueio da corticosterona (PRB), submetido ao tratamento com metirapona, EI, e privado por 96 horas, e Grupo Controle + Bloqueio da corticosterona (CTB), submetido ao tratamento com metirapona e EI, porém sem privação de sono. Após 10 dias do implante cirúrgico intracraniano de eletrodo na MCPD e CS, os animais passaram por 5 sessões de estimulação, como se segue: 1ª (TRI) considerada triagem - imediatamente antes da privação, 2ª (P48) após 48h de privação, 3ª (P96) após 96h de privação, 4ª (R48) após 48h de retirada da privação e 5ª (R96) após 96h de retirada da privação. As curvas de limiares das respostas individuais de defesa obtidas nas várias sessões de estimulação da MCPD e CS (TRI, P48, P96, R48 e R96) dos ratos foram comparadas entre si, bem como as curvas de limiares de uma dada resposta nos diferentes grupos (CTR, PRV, CTB e PRB). Além disso, os níveis de corticosterona (CORT) foram dosados nas diferentes sessões de EI, e comparadas num mesmo grupo, bem como nos diferentes grupos. No grupo CTR, todos os comportamentos foram iguais em todas as sessões quando comparados à TRI, entretanto, nos animais privados (PRV), o limiar do galope (GLP) reduziu significativamente em R48 e R96, não ocorrendo xix alterações nos demais comportamentos. Em contraste, no grupo PRB, o Trote (TRT) aumentou a partir de P48, enquanto o GLP não foi alterado em nenhuma sessão de EI. Na comparação entre os grupos, em Salto (SLT), Micção (MIC), Exoftalmia (EXO), Imobilidade (IMO), Defecação (DEF), TRT e GLP, não sofreram alterações decorrentes da CORT produzida decorrente da PSP, sugerindo que a corticosterona não altera os comportamentos defensivos característicos do Ataque de Pânico. Em adição, tais resultados sugerem que os efeitos tardios da PSP sobre os limiares de GLP possivelmente se devam a mecanismos neuroquímicos tempo-dependente.