Le routage de l’information dans les réseaux véhiculaires mobiles

Les réseaux véhiculaires mobiles, ou Vehicular Ad-hoc NETworks (VANETs), existent depuis les années 80, mais sont de plus en plus développés depuis quelques années dans différentes villes à travers le monde. Ils constituent un apport d’informations aux réseaux routiers grâce à la mise en place de communications entre ses constituants : principalement les véhicules, mais aussi certaines infrastructures de bords de routes liées directement aux automobilistes (feux de circulation, parcomètres, infrastructures spécialisées pour les VANETs et bien d’autres). L’ajout des infrastructures apporte un support fixe à la dissémination des informations dans le réseau. Le principal objectif de ce type de réseau est d’améliorer la sécurité routière, les conditions de circulations, et d’apporter aux conducteurs et aux passagers quelques applications publicitaires ou de divertissement. Pour cela, il est important de faire circuler l’information de la manière la plus efficace possible entre les différents véhicules. L’utilisation des infrastructures pour la simulation de ces réseaux est bien souvent négligée. En effet, une grande partie des protocoles présentés dans la littérature simulent un réseau ad-hoc avec des noeuds se déplaçant plus rapidement et selon une carte définie. Cependant, ils ne prennent pas en compte les spécificités même d’un réseau véhiculaire mobile. Le routage de l’information dans les réseaux véhiculaires mobiles utilise les infrastructures de façon certes opportuniste, mais à terme, les infrastructures seront très présentes dans les villes et sur les autoroutes. C’est pourquoi nous nous sommes concentrés dans ce mémoire à l’étude des variations des différentes métriques du routage de l’information lors de l’ajout d’infrastructures sur une autoroute avec l’utilisation du protocole de routage AODV. De plus, nous avons modifié le protocole AODV afin d’obliger les messages à emprunter le chemin passant par les infrastructures si celles-ci sont disponibles. Les résultats présentés sont encourageants, et nous montrent qu’il est important de simuler les réseaux VANETs de manière complète, en considérant les infrastructures.

Étude sur l’endocytose du récepteur de l’insuline : rôle du noeud de signalisation ATIC / PTPLAD1

La cellule utilise des nœuds d’interactions protéiques relativement stables, conservés et souvent constitués d’adaptateurs moléculaires pour gérer des signaux reçus (synthèse, sécrétion, traffic, métabolisme, division), des problèmes de sécurité et de niveaux d’énergie. Nos résultats montrent que la cellule utilise aussi des nœuds relativement petits et dynamiques où des informations propres concernant des voies métaboliques apparemment indépendantes sont évaluées. Ces informations y sont intégrées localement et une décision y est prise pour action immédiate. Cette idée est supportée par notre étude sur le récepteur de l’insuline (RI). Ce récepteur transmembranaire à activité tyrosine kinase reconnaît un signal externe (insuline circulante) et engage la signalisation de l’insuline, les réponses métaboliques et le contrôle du glucose circulant. Le RI est aussi impliqué dans l’internalisation de l’insuline et sa dégradation dans les endosomes (clairance). Il régule donc indirectement la sécrétion de l’insuline par les cellules du pancréas endocrine. La signification pathophysiologique de l’endocytose du RI ainsi que les bases moléculaires d’une telle coordination sont peu connues. Nous avons construit un réseau d’interactions du RI (IRGEN) à partir d’un protéome de fractions Golgi-endosomales (G/E) hépatiques. Nous démontrons une forte hétérogénéité fonctionnelle autour du RI avec la présence des protéines ATIC, PTPLAD1, AMPKα et ANXA2. ANXA2 est une protéine impliquée dans la biogénèse et le transport endosomal. Nos résultats identifient un site de SUMOylation régulé par l’insuline dans sa région N-terminale. ATIC est une enzyme de la voie de synthèse des purines de novo dont le substrat AICAR est un activateur de l’AMPKα. Des analyses biochimiques in vitro et in vivo nous montrent que ATIC favorise la tyrosine phosphorylation du RI par opposition fonctionnelle à PTPLAD1. Une délétion partielle d’ATIC stimule l’activation de l’AMPK dont la sous-unité AMPKα2 apparaît déterminante pour le trafic du RI. Nous démontrons que ATIC, PTPLAD1, AMPKα, AICAR et ANXA2 contrôlent l’endocytose du RI à travers le cytosquelette d’actine et le réseau de microtubules. Nous ressortons un nœud de signalisation (ATIC, PTPLAD1, AMPKα) capable de détecter les niveaux d’activation du RI, d’énergie cellulaires (rapports AMP/ATP) et aussi d’agir sur la signalisation et l’endocytose du RI. Cette proximité moléculaire expliquerait le débat sur le mécanisme primaire du diabète de type 2 (DT2), notamment entre la sensibilité à l’insuline et sa clairance. Nous avons calculé un enrichissement de 61% de variants communs du DT2 parmi les protéines fonctionnellement proches du RI incluant RI, ATIC, AMPKα, KIF5A et GLUT2. Cet enrichissement suggère que l’hétérogénéité génétique révélée par les consortiums sur études génomiques (GWAS) converge vers des mécanismes peu étudiés de biologie cellulaire.