Prédictions sportives chez des athlètes de basketball: perception d’efficacité personnelle et illusion de contrôle

Les athlètes sont nombreux à parier sur les sports et leurs connaissances en sport pourraient les amener à s’y sentir compétents. Les théories similaires de la perception d’efficacité personnelle (PEP) et de l’illusion de contrôle offrent des pistes de réflexion sur cette impression de compétence. Comme la PEP peut se généraliser entre tâches similaires, la PEP des athlètes à une tâche sportive pourrait se généraliser, sous forme d’illusions de contrôle, vers la PEP à des prédictions sportives. L’objectif principal du mémoire est de vérifier si la PEP à une tâche de basketball se généralise vers des prédictions. Un objectif secondaire est de vérifier le lien entre la PEP aux prédictions sportives et l’illusion de contrôle. Vingt-trois basketteurs de niveau collégial ou universitaire sont répartis aléatoirement en deux conditions : PEP augmentée et diminuée. Lors d’une tâche de basketball, les athlètes doivent statuer le nombre de paniers qu’ils croient réussir et tenter de l’atteindre. Pour manipuler la PEP, il est mentionné aux athlètes qu’ils ont deux minutes pour accomplir la tâche, mais ont plus ou moins 15 % de ce temps. Ils effectuent ensuite des prédictions sur le basketball et sur un autre sport. Les résultats révèlent l’augmentation et la diminution significative de la PEP à la tâche de basketball, sans généralisation aux prédictions, puisque les athlètes des deux conditions rapportent une PEP élevée aux prédictions sur le basketball et modérée sur l’autre sport. Aussi, le lien PEP − illusion de contrôle n’est pas significatif. Les résultats illustrent toutefois que les athlètes présentent une PEP et une illusion de contrôle plus élevées aux prédictions sur le basketball que sur l’autre sport. Il semble que les basketteurs se sentent plus compétents pour prédire des événements de basketball qu’un autre sport, et ce, indépendamment de leur PEP à une tâche motrice de basketball.

Interrelation entre déficits métaboliques et neuropathologie associée à la maladie d’Alzheimer chez la souris 3xTg-AD

La maladie d’Alzheimer (MA) est la maladie neurodégénérative qui cause le plus important nombre de cas de démence. On estime que près de 15% des canadiens âgés de plus de 65 ans sont atteints de la MA. Avec le vieillissement de la population, le nombre de cas augmentera de manière substantielle dans les prochaines années. À l’heure actuelle, aucun traitement ne permet de ralentir la progression de la maladie. Pour plus de 99% des cas, ses causes exactes demeurent indéterminées. Toutefois, de nombreux facteurs de risque ont été identifiés. Parmi eux, on retrouve plusieurs facteurs liés au métabolisme énergétique dont l’obésité et le diabète de type 2 (DT2). De manière intéressante, des modifications du métabolisme, telles qu’une résistance à l’insuline centrale et périphérique, sont également observées chez les patients Alzheimer. Afin de mieux comprendre l’interaction entre le DT2 et la MA, nous avons d’abord étudié les altérations métaboliques chez la souris triple transgénique (3xTg-AD), un modèle murin de la MA. Nous avons, en premier lieu, observé une intolérance au glucose qui progresse avec l’âge, qui est plus importante chez les femelles et qui semble liée à l’accumulation du peptide beta-amyloïde (Aβ) humain dans le pancréas. Ensuite, nous avons nourri cette souris avec une diète riche en gras pour vérifier l’impact d’une aggravation des déficits métaboliques sur la pathologie Alzheimer. L’aggravation de l’intolérance au glucose chez les souris 3xTg-AD semblait liée à l’atrophie des îlots de Langerhans et, en conséquence, à une réduction de la production d’insuline en réponse à l’injection de glucose. En plus de l’aggravation des déficits métaboliques, la diète riche en gras a augmenté de manière drastique l’accumulation de la forme soluble du peptide Aβ dans le cortex et a déterioré la mémoire des souris 3xTg-AD. De manière intéressante, l’élévation du peptide Aβ et les troubles de la mémoire ont été rétablis par l’administration d’une seule dose d’insuline. Aussi, nous avons observé une augmentation du peptide Aβ dans le plasma 30 minutes à la suite de l’injection d’insuline, suggérant qu’il est possible que la baisse rapide du peptide soit en partie causée par une élévation de la clairance du peptide au cerveau. Ces résultats renforcent les évidences supportant le potentiel thérapeutique de l’insuline dans le traitement de la MA. Toutefois, les résultats chez les patients mettent en lumière l’inefficacité de l’administration intranasale d’insuline chez les porteurs de l’allèle 4 du gène de l’apolipoprotéine E (APOE4). Afin de comprendre les raisons qui expliquent cette différence de réponse à l’insuline chez les porteurs de l’APOE4, nous avons injecté des souris exprimant l’APOE3 et l’APOE4 humain avec de l’insuline dans le but de vérifier l’effet central et périphérique de l’insuline chez ces animaux. Les souris APOE4 montrent une plus importante élévation de la signalisation de l’insuline au cerveau comparativement aux souris APOE3. Cette plus haute réponse est aussi associée à une élévation plus importante de la phosphorylation de la protéine tau, un marqueur neuropathologique de la MA. En somme, ces résultats suggèrent qu’il existe un cercle vicieux entre la MA et le DT2. L’administration d’insuline a un potentiel thérapeutique intéressant pour la MA, malgré des effets limités chez les patients APOE4 en raison de son impact probable sur la phosphorylation de la protéine tau.