Trois essais sur les banques et le pouvoir de marché

Cette thèse examine le rôle du pouvoir de marché dans le marché bancaire. L’emphase est mis sur la prise de risque, les économies d’échelle, l’efficacité économique du marché et la transmission des chocs. Le premier chapitre présente un modèle d’équilibre général dynamique stochastique en économie ouverte comprenant un marché bancaire en concurrence monopolistique. Suivant l’hypothèse de Krugman (1979, 1980) sur la relation entre les économies d’échelle et les exportations, les banques doivent défrayer un coût de transaction pour échanger à l’étranger qui diminue à mesure que le volume de leurs activités locales augmente. Cela incite les banques à réduire leur marge locale afin de profiter davantage du marché extérieur. Le modèle est solutionné et simulé pour divers degrés de concentration dans le marché bancaire. Les résultats obtenus indiquent que deux forces contraires, les économies d’échelle et le pouvoir de marché, s’affrontent lorsque le marché se concentre. La concentration permet aussi aux banques d’accroître leurs activités étrangères, ce qui les rend en contrepartie plus vulnérables aux chocs extérieurs. Le deuxième chapitre élabore un cadre de travail semblable, mais à l’intérieur duquel les banques font face à un risque de crédit. Celui-ci est partiellement assuré par un collatéral fourni par les entrepreneurs et peut être limité à l’aide d’un effort financier. Le modèle est solutionné et simulé pour divers degrés de concentration dans le marché bancaire. Les résultats montrent qu’un plus grand pouvoir de marché réduit la taille du marché financier et de la production à l’état stationnaire, mais incite les banques à prendre moins de risques. De plus, les économies dont le marché bancaire est fortement concentré sont moins sensibles à certains chocs puisque les marges plus élevés donnent initialement de la marge de manoeuvre aux banques en cas de chocs négatifs. Cet effet modérateur est éliminé lorsqu’il est possible pour les banques d’entrer et de sortir librement du marché. Une autre extension avec économies d’échelle montre que sous certaines conditions, un marché moyennement concentré est optimal pour l’économie. Le troisième chapitre utilise un modèle en analyse de portefeuille de type Moyenne-Variance afin de représenter une banque détenant du pouvoir de marché. Le rendement des dépôts et des actifs peut varier selon la quantité échangée, ce qui modifie le choix de portefeuille de la banque. Celle-ci tend à choisir un portefeuille dont la variance est plus faible lorsqu’elle est en mesure d’obtenir un rendement plus élevé sur un actif. Le pouvoir de marché sur les dépôts amène un résultat sembable pour un pouvoir de marché modéré, mais la variance finit par augmenter une fois un certain niveau atteint. Les résultats sont robustes pour différentes fonctions de demandes.

Étude de l’enzyme UGT2B28 et son rôle dans le cancer de la prostate

Contexte: L’inactivation des androgènes est majoritairement régulée par des enzymes du métabolisme de la famille des UDP-glucuronosyltransferase (UGT). Ce procédé métabolique permet de contrôler la biodisponibilité des hormones stéroïdiennes systémiques et locales. Objectif : L’objectif était d’étudier la relation entre l’expression de l’enzyme UDP-glucuronosyltransferase 2B polypeptide 28 (UGT2B28), impliquée dans la biotransformation des hormones, avec les niveaux hormonaux circulants, et les caractéristiques clinico-pathologiques dans le cancer de la prostate (CaP). Conception et participants : Nous avons utilisé dans cette étude la technique d’immunohostochimie à grande échelle (tissue microarray) sur les tissus de 239 patients ayant un CaP localisé. L’étude des 51 patients additionnels ne possédant pas l’enzyme UGT2B28 dans leur génome, a été effectuée pour confirmer l’importance de cette enzyme sur les niveaux hormonaux circulants. Résultats : La surexpression de l’enzyme UGT2B28 a été associée à des niveaux d’antigène prostatique spécifique (APS) au diagnostic plus faibles, à un score de Gleason plus élevé, à des marges et statuts nodaux positifs, et fut associée de façon indépendante au risque de progression. La surexpression de l’enzyme fut également associée à des niveaux circulants de testostérone (T) et dihydrotestostérone (DHT) plus élevés. Les patients n’exprimant pas le gène UGT2B28 avaient des niveaux plus bas de T (19%), de DHT (17%), de métabolites glucuronidés (18-38%), et des niveaux plus élevés du précurseur surrénalien androsténédione (36%). Conclusion : L’enzyme UGT2B28 modifie les niveaux circulants de T et DHT, et sa surexpression est associée avec un CaP à plus haut grade. Notre étude a permis de découvrir un nouveau rôle d’UGT2B28, celui de régulateur de la stéroïdogenèse, et a souligné l’interconnexion entre les capacités de biotransformation hormonale des cellules cancéreuses, des niveaux hormonaux, des caractéristiques clinicopathologiques et du risque de progression.