Étude numérique des phénomènes transitoires dans une turbine axiale de type hélice durant l’emballement

Ce mémoire présente l’étude numérique d’un emballement de turbine hydraulique axiale à échelle modèle. Cet état transitoire est simulé du point de meilleur rendement jusqu’à l’atteinte de 95% de la vitesse d’emballement. Pour ce faire, une méthodologie numérique est développée à l’aide du logiciel commercial ANSYS CFX en utilisant une approche "Unsteady Reynolds Averaged Navier-Stokes" avec modèle de turbulence k-ε. Cette méthodologie numérique a été validée grâce à des mesures expérimentales de pression acquises en situation d’emballement sur les aubes d’une roue de turbine axiale étudiée au Laboratoire de Machines Hydrauliques de l’Université Laval. La validation des simulations numériques a été réalisée grâce à des comparaisons dans les domaines temporel et fréquentiel entre les pressions mesurées expérimentalement et calculées numériquement. Les analyses fréquentielles en transitoire ont été effectuées à l’aide de transformées en ondelettes afin de représenter l’évolution temporelle du spectre de fréquence. Des analyses qualitatives de phénomènes hydrauliques prenant place dans la turbine sont aussi présentées. Les analyses effectuées ont permis de confirmer le développement d’un tourbillon en précession par rapport à la roue dans l’aspirateur provocant les fluctuations de pression dominantes à des fréquences subsynchrones. La comparaison entre les données expérimentales et numériques a permis de valider une stratégie de simulation transitoire et d’en définir les limites en vue de prochaines simulations d’emballement. Des tests supplémentaires sont suggérés pour améliorer la précision ou le niveau de confiance de la méthode.

Interrelation entre déficits métaboliques et neuropathologie associée à la maladie d’Alzheimer chez la souris 3xTg-AD

La maladie d’Alzheimer (MA) est la maladie neurodégénérative qui cause le plus important nombre de cas de démence. On estime que près de 15% des canadiens âgés de plus de 65 ans sont atteints de la MA. Avec le vieillissement de la population, le nombre de cas augmentera de manière substantielle dans les prochaines années. À l’heure actuelle, aucun traitement ne permet de ralentir la progression de la maladie. Pour plus de 99% des cas, ses causes exactes demeurent indéterminées. Toutefois, de nombreux facteurs de risque ont été identifiés. Parmi eux, on retrouve plusieurs facteurs liés au métabolisme énergétique dont l’obésité et le diabète de type 2 (DT2). De manière intéressante, des modifications du métabolisme, telles qu’une résistance à l’insuline centrale et périphérique, sont également observées chez les patients Alzheimer. Afin de mieux comprendre l’interaction entre le DT2 et la MA, nous avons d’abord étudié les altérations métaboliques chez la souris triple transgénique (3xTg-AD), un modèle murin de la MA. Nous avons, en premier lieu, observé une intolérance au glucose qui progresse avec l’âge, qui est plus importante chez les femelles et qui semble liée à l’accumulation du peptide beta-amyloïde (Aβ) humain dans le pancréas. Ensuite, nous avons nourri cette souris avec une diète riche en gras pour vérifier l’impact d’une aggravation des déficits métaboliques sur la pathologie Alzheimer. L’aggravation de l’intolérance au glucose chez les souris 3xTg-AD semblait liée à l’atrophie des îlots de Langerhans et, en conséquence, à une réduction de la production d’insuline en réponse à l’injection de glucose. En plus de l’aggravation des déficits métaboliques, la diète riche en gras a augmenté de manière drastique l’accumulation de la forme soluble du peptide Aβ dans le cortex et a déterioré la mémoire des souris 3xTg-AD. De manière intéressante, l’élévation du peptide Aβ et les troubles de la mémoire ont été rétablis par l’administration d’une seule dose d’insuline. Aussi, nous avons observé une augmentation du peptide Aβ dans le plasma 30 minutes à la suite de l’injection d’insuline, suggérant qu’il est possible que la baisse rapide du peptide soit en partie causée par une élévation de la clairance du peptide au cerveau. Ces résultats renforcent les évidences supportant le potentiel thérapeutique de l’insuline dans le traitement de la MA. Toutefois, les résultats chez les patients mettent en lumière l’inefficacité de l’administration intranasale d’insuline chez les porteurs de l’allèle 4 du gène de l’apolipoprotéine E (APOE4). Afin de comprendre les raisons qui expliquent cette différence de réponse à l’insuline chez les porteurs de l’APOE4, nous avons injecté des souris exprimant l’APOE3 et l’APOE4 humain avec de l’insuline dans le but de vérifier l’effet central et périphérique de l’insuline chez ces animaux. Les souris APOE4 montrent une plus importante élévation de la signalisation de l’insuline au cerveau comparativement aux souris APOE3. Cette plus haute réponse est aussi associée à une élévation plus importante de la phosphorylation de la protéine tau, un marqueur neuropathologique de la MA. En somme, ces résultats suggèrent qu’il existe un cercle vicieux entre la MA et le DT2. L’administration d’insuline a un potentiel thérapeutique intéressant pour la MA, malgré des effets limités chez les patients APOE4 en raison de son impact probable sur la phosphorylation de la protéine tau.