5 resultados para Temps réel

em Université Laval Mémoires et thèses électroniques


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L’automatisation de la détection et de l’identification des animaux est une tâche qui a de l’intérêt dans plusieurs domaines de recherche en biologie ainsi que dans le développement de systèmes de surveillance électronique. L’auteur présente un système de détection et d’identification basé sur la vision stéréo par ordinateur. Plusieurs critères sont utilisés pour identifier les animaux, mais l’accent a été mis sur l’analyse harmonique de la reconstruction en temps réel de la forme en 3D des animaux. Le résultat de l’analyse est comparé avec d’autres qui sont contenus dans une base évolutive de connaissances.

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L’échec des différents essais cliniques souligne la nécessité de développer des nouvelles thérapies pour la maladie d’Alzheimer (MA), la cause la plus commune de démence. Les microARNs (miARNs) sont les ARNs non-codants les plus étudiés et ils jouent un rôle important dans la modulation de l’expression des gènes et de multiples voies de signalisation. Des études antérieures, dont celles de mon laboratoire d’accueil, ont permis de développer l’hypothèse que certains membres de la famille miR-15/107 (c.-à-d. miR-15ab, miR-16, miR-195, miR-424, and miR-497) pourraient être utilisés comme agents thérapeutiques dans MA. En effet, cette famille avait le potentiel de réguler de multiples gènes associés à MA, tels que la protéine précurseur de l’amyloïde (APP), la β-secrétase (BACE1), et la protéine Tau. Tel que démontré dans ce projet de thèse, j’ai choisi miR-16 comme cible thérapeutique potentielle pour MA parmi tous les membres de la famille. L’essai luciférase dans ce projet confirme que miR-16 peut réguler simultanément APP et BACE1, directement par une interaction avec la région non-codante en 3’ de l’ARNm). Notamment, nous observons aussi une réduction de la production des peptides amyloïdes et de la phosphorylation de Tau après une augmentation de miR-16 en cellule. J’ai ensuite validé mes résultats in vivo dans la souris en utilisant une méthode de livraison de miR-16 via une pompe osmotique implanté dans le cerveau. Dans ce cas, l’expression des protéines d’intérêts (APP, BACE1, Tau) a été mesurée par immunobuvardage et PCR à temps réel. Après validation, ces résultats ont été complémentés par une étude protéomique (iTRAQ) du tronc cérébral et de l’hippocampe, deux régions associées à la maladie. Ces données m’ont permis d’identifier d’autres protéines régulées par miR-16 in vivo, incluant α-Synucléine, Transferrine receptor1, et SRm300. Une autre observation intéressante : les voies régulées par miR-16 in vivo sont directement en lien avec le stress oxydatif et la neurodégénération. En résumé, ce travail démontre l’efficacité et la faisabilité d’utiliser un miARN comme outil thérapeutique pour la maladie d’Alzheimer. Ces résultats rentrent dans un cadre plus vaste de découvrir de nouvelles cibles pour MA, et en particulier la forme sporadique de la maladie qui représente plus de 95% de tous les cas. Évidemment, la découverte d’une molécule pouvant cibler simultanément les deux pathologies de la maladie (plaques amyloïdes et hyper phosphorylation de tau) est nouvelle et intéressante, et ce domaine de recherche ouvre la porte aux autres petits ARNs non-codants dans MA et les maladies neurodégénératives connexes.

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Dans cette thèse, je présente une étude (1) du rôle de la 17β-HSD5 dans la modulation des taux d’hormones et dans la prolifération, et l’impact de l’expression de la 17β-HSD5 sur d’autres protéines de BC cellules; (2) une étude comparative sur trois enzymes (17β-HSD1, 17β-HSD7 et 3α-HSD3) avec la provision de DHEA et ses substrats directes soit l’E1 ou la DHT. Les principaux résultats obtenus dans cette étude sont les suivants: (1) en utilisant l’ARN d’interférence de la 17β-HSD5, des immunodosages enzymatiques et des tests de prolifération de cellules démontrent que l’expression de la 17β-HSD5 est positivement corrélée à un niveau de T et de DHT dans les BCC, mais négativement corrélée pour l’E2 et la prolifération des cellules de BC (2) les analyses quantitatives de PCR en temps réel et de Western blot ont démontré que l’inhibition de l’expression de la 17β-HSD5 régule à la hausse l’expression de l’aromatase dans les cellules MCF-7. (3) L’analyse d’ELISA de la prostaglandine E2 a vérifié que l’expression accrue de l’aromatase a été modulée par des niveaux élevés de PGE2 après l’inactivation de l’expression du gène de la 17β-HSD5. (4) Le test de cicatrisation a montré que l’inactivation de l’expression du gène de la 17β-HSD5 favorise l’augmentation de la migration cellulaire. (5) L’expression du gène 17β-HSD5 dans des échantillons cliniques, à partir de l’analyse de base de données ONCOMINE, a montré que sa plus faible expression a été corrélée avec le statut de l’HER-2 et de la métastase de la tumeur. (6) Les données protéomiques révèlent également que des protéines impliquées dans les voies métaboliques sont fortement exprimées dans les cellules MCF-7 après l’inactivation de l’expression du gène de la 17β-HSD5. (7) L’étude n’a démontré aucune différence dans la fonction biologique de la 17β-HSD1 et de la 17β-HSD7 lorsqu’elles sont cultivées avec différentes stéroïdes: tel que les niveaux de stéroides, la prolifération cellulaire et les protéines régulées. (8) Toutefois, la supplémentation du milieu de culture se révèle avoir un impact marqué sur l’étude de la 3α-HSD3. (9). Nous avons proposé que l’utilisation de la DHEA comme source d’hormone puisse entraîner une meilleure imitation des conditions physiologiques post-ménopausales en culture cellulaire selon l’intracrinologie.

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Les techniques des directions d’arrivée (DOA) sont une voie prometteuse pour accroitre la capacité des systèmes et les services de télécommunications en permettant de mieux estimer le canal radio-mobile. Elles permettent aussi de suivre précisément des usagers cellulaires pour orienter les faisceaux d’antennes dans leur direction. S’inscrivant dans ce contexte, ce présent mémoire décrit étape par étape l’implémentation de l’algorithme de haut niveau MUSIC (MUltiple SIgnal Classification) sur une plateforme FPGA afin de déterminer en temps réel l’angle d’arrivée d’une ou des sources incidentes à un réseau d’antennes. Le concept du prototypage rapide des lois de commande (RCP) avec les outils de XilinxTM System generator (XSG) et du MBDK (Model Based Design Kit) de NutaqTM est le concept de développement utilisé. Ce concept se base sur une programmation de code haut niveau à travers des modèles, pour générer automatiquement un code de bas niveau. Une attention particulière est portée sur la méthode choisie pour résoudre le problème de la décomposition en valeurs et vecteurs propres de la matrice complexe de covariance par l’algorithme de Jacobi. L’architecture mise en place implémentant cette dernière dans le FPGA (Field Programmable Gate Array) est détaillée. Par ailleurs, il est prouvé que MUSIC ne peut effectuer une estimation intéressante de la position des sources sans une calibration préalable du réseau d’antennes. Ainsi, la technique de calibration par matrice G utilisée dans ce projet est présentée, en plus de son modèle d’implémentation. Enfin, les résultats expérimentaux du système mis à l’épreuve dans un environnement réel en présence d’une source puis de deux sources fortement corrélées sont illustrés et analysés.

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Ce mémoire est le fruit d’une réflexion portant sur la pulsion qui m’habite de sans cesse créer de nouveaux objets, ainsi que sur les rapports que j’entretiens avec mes objets d’art et les objets manufacturés qui nous entourent. Elle s’est construite peu à peu, dans un aller-retour entre production à l’atelier et retour critique. Au cours des deux dernières années, j’ai cherché, par l’entremise de sculptures et d’œuvres installatives, à comprendre ma fascination pour le fait de vivre dans une société dont l’activité fondamentale semble être une transformation constante d’énergie et de matière. Dans un premier temps, j’y dresse plusieurs constats relatifs à mon positionnement comme artiste face aux différents discours sur l’art. Essentiellement, je développe l’idée que je n’ai pas besoin de régler le cas de l’art, d’un point de vue théorique, pour faire de l’art. Dans la seconde partie, je réfléchis sur différentes caractéristiques de ma démarche : le fait que je cherche à créer des objets qui s’insèrent et se comportent dans le réel comme des anomalies, que ma démarche est perméable à tout ce qui constitue mon expérience de vie, ou encore que j’active en manipulant de façon intuitive du matériel chargé de significations multiples. Dans un troisième temps, je présente la nature de l’imaginaire qui m’habite et explique la façon dont ce dernier influence ma manière de faire de l’art et la morphologie de mes œuvres. Vient ensuite un chapitre dans lequel je me penche sur mon passé de designer industriel et de musicien, dans lequel j’illustre la façon dont ces deux expériences de création, bien que fort différentes de l’art contemporain, influencent ma pratique actuelle. Finalement, je ferai une représentation schématisée des concepts, des méthodes et des dynamiques à l’œuvre dans mon processus créatif. Cette multitude de regards différents sur ma pratique permettra de faire ressortir, tout au long de ce mémoire, que ma démarche est nourrie par une série de tensions que je cherche à réconcilier, sans vraiment y parvenir, et que c’est cette impossibilité qui me pousse constamment à créer des nouvelles œuvres. Bien que mes œuvres soient souvent interprétées comme des commentaires sur l’actualité, le présent mémoire n’a pas comme point central l’actualité, mais bien mon travail de création, la façon dont il fonctionne, ce à quoi il est relié, etc. Je ne me pose pas la question « pourquoi et comment transformons-nous l’énergie et la matière? », mais plutôt « comment puis-je transformer le monde en transformant autrement l’énergie et la matière? »