Diffusion de représentations d’itinéraires adaptées aux personnes à mobilité réduite selon les interfaces multimodales des appareils mobiles

L’accessibilité universelle est de nos jours très importante pour nos villes, car elle permet à toute personne, ayant des incapacités physiques ou non, de mener à bien ses activités socio-professionnelles. À travers le monde, plusieurs projets ont vu le jour comme AXS Map à New York ou AccesSIG en France. Au Canada, un projet multidisciplinaire nommé MobiliSIG ayant pour lieu d’expérimentation la ville de Québec a vu le jour en 2013. L’objectif du projet MobiliSIG est de concevoir et développer une application multimodale d’assistance au déplacement des personnes à mobilité réduite. Ce projet se concentre principalement sur la constitution d’une base de données d’accessibilité se référant au modèle PPH (Processus de Production du Handicap). Nos travaux visent à définir la diffusion d’itinéraires adaptés, adaptables et adaptatifs liés à des contextes multi-utilisateurs, multiplateformes, multimodaux (interfaces et transports) et multi-environnements. Après une revue de littérature et afin d’identifier et définir les besoins liés à cette diffusion des données de navigation, nous nous sommes attelés à la description de plusieurs scénarios pour mieux comprendre les besoins des utilisateurs : planification d’un déplacement et navigation dans le milieu urbain ; parcours multimodal ; recherche d’un point d’intérêt (toilettes accessibles). Cette démarche nous a permis également d’identifier les modes de communication et représentations souhaitées de l’itinéraire (carte, texte, image, parole, …) et de proposer une approche basée sur la transformation de l’itinéraire reçu de la base de données d’accessibilité. Cette transformation est effectuée en tenant compte des préférences de l’utilisateur, de son appareil et de son environnement. La diffusion de l’itinéraire se fait ensuite par un service web de diffusion conçu selon le standard du W3C sur les architectures multimodales (MMI) en combinaison avec le concept de la plasticité des interfaces. Le prototype développé a permis d’avoir comme résultat un système qui diffuse de façon générique l’information de navigation adaptée, adaptable et adaptative à l’utilisateur, à son appareil et à son environnement.

La cornée humaine, un modèle évitant la transformation tumorale induite par les rayons ultraviolets : étude comparant la fréquence d’induction de dommages à l’ADN, leur l’efficacité de réparation ainsi que la sensibilité à la mort cellulaire induite par les rayons ultraviolets entre la cornée et l’épiderme

Bien qu’ils soient exposés tous deux aux rayons ultraviolets (UVR) solaires, cette exposition génotoxique n’entraîne pas les mêmes conséquences dans l’oeil et la peau. Le rôle des rayons UV dans l’induction et la progression des cancers cutanés est bien démontré. Ces rayons génotoxiques sont absorbés par l’ADN. Ils y induisent ainsi des changements conformationnels pouvant mener à la formation de différents dommages. On retrouve de façon prédominante la liaison de pyrimidines adjacentes en dimères cyclobutyliques de pyrimidines (CPD). Ceux-ci causent les mutations signatures responsables des cancers de la peau induits par les UVR. Cependant, aucune évidence ne démontre l’existence de cancer induit par les UVR dans la cornée. Nous avons donc tenté de découvrir les mécanismes permettant à la cornée d’éviter la transformation tumorale induite par les UVR. L’irradiation d’yeux de lapins aux rayons UVB a permis de prouver la capacité de ces rayons à induire la formation de CPD, et ce, de la cornée jusqu’au cristallin. Par la suite, l’irradiation d’yeux humains aux trois types de rayons UV (UVA, B et C) a permis d’y établir leur patron d’induction de CPD. Nous avons ainsi démontré que l’épithélium cornéen est particulièrement sensible à l’induction de CPD, tous types de rayons UV confondus. Enfin, la comparaison de la quantité de dommages présents dans des échantillons de peaux et de cornées irradiées à la même dose d’UVB a permis de démontrer que l’épithélium cornéen est 3.4 fois plus sensible à l’induction de CPD que l’épiderme. Nous avons par la suite étudié les mécanismes de réponse à ce stress. L’analyse de la viabilité cellulaire à la suite d’irradiations à différentes doses d’UVB a révélé que les cellules de la cornée et de la peau ont la même sensibilité à la mort cellulaire induite par les UVR. Nous avons alors analysé la vitesse de réparation des dommages induits par les UVR. Nos résultats démontrent que les CPD sont réparés 4 fois plus rapidement dans les cellules de la cornée que de la peau. L’analyse des protéines de reconnaissance des dommages a révélé que les cellules de la cornée possèdent plus de protéines DDB2 que les cellules de la peau, et ce, surtout liées à la chromatine. Nous avons alors tenté d’identifier la cause de cette accumulation. Nos analyses révèlent que la cornée possède une moins grande quantité d’ARNm DDB2, mais que la demi-vie de la protéine y est plus longue. Enfin, nos résultats suggèrent que l’accumulation de DDB2 dans les cellules de la cornée est entre autres due à une demi-vie plus longue de la protéine. Cette forte présence de DDB2 dans les cellules de la cornée permettrait un meilleur balayage de l’ADN, faciliterait de ce fait la détection de CPD ainsi que leur réparation et contribuerait donc à la capacité de la cornée à éviter la transformation tumorale induite par les UVR.