L’adoption coutumière inuit au Nunavik et le comportement de l’enfant à l’âge scolaire

Le principal objectif de cette thèse est de documenter les liens entre l’adoption coutumière inuit et le comportement de l’enfant adopté à l’âge scolaire. Au Nunavik, un tiers des enfants sont adoptés conformément aux pratiques d’adoption coutumière. Le premier article décrit le contexte culturel et les principales caractéristiques de cette pratique. Couramment qualifiée de « don d’enfants », elle repose sur la cession libre et volontaire d’un enfant à un proche parent (tante, oncle, grands-parents) ou à un autre membre de la communauté. Contrairement à l’adoption plénière, en vigueur ailleurs au Canada et aux États-Unis, l’adoption coutumière n’est pas confidentielle et le lien de filiation biologique est préservé. Actuellement, les informations disponibles sur le développement de l’enfant inuit adopté proviennent d’un petit nombre d’études menées auprès d’enfants inuit suivis par les services de protection de la jeunesse. Basée sur les données d’une étude longitudinale prospective menée au Nunavik, cette thèse porte sur un échantillon de 46 enfants adoptés et de 231 enfants non-adoptés suivis de la naissance à l’âge scolaire. Des informations sur l’environnement prénatal et familial ont été collectées et le comportement de l’enfant à l’âge scolaire a été mesuré à l’aide du Child Behavioral Checklist complété par le professeur. Le deuxième article compare les enfants adoptés et non-adoptés sur un ensemble de variables prénatales et familiales et détermine la contribution du statut d’adoption au développement de problèmes de comportements à l’âge scolaire. Les résultats indiquent que le statut d’adoption n’est pas associé aux problèmes de comportements, mais que les enfants adoptés et non-adoptés sont élevés dans des environnements familiaux distincts. Compte tenu de ces différences, le dernier article s’intéresse aux facteurs de risques associés aux problèmes d’attention et aux problèmes externalisés chez les enfants inuit adoptés (n=46). Les caractéristiques de l’environnement familial expliquent une part plus importante des problèmes d’attention et des problèmes externalisés que les caractéristiques prénatales. Ces résultats contrastent avec les études sur l’adoption domestique et internationale menées auprès de populations allochtones. Les points de convergences et de divergences sont discutés et certaines pistes d’explications sont proposées.

La cornée humaine, un modèle évitant la transformation tumorale induite par les rayons ultraviolets : étude comparant la fréquence d’induction de dommages à l’ADN, leur l’efficacité de réparation ainsi que la sensibilité à la mort cellulaire induite par les rayons ultraviolets entre la cornée et l’épiderme

Bien qu’ils soient exposés tous deux aux rayons ultraviolets (UVR) solaires, cette exposition génotoxique n’entraîne pas les mêmes conséquences dans l’oeil et la peau. Le rôle des rayons UV dans l’induction et la progression des cancers cutanés est bien démontré. Ces rayons génotoxiques sont absorbés par l’ADN. Ils y induisent ainsi des changements conformationnels pouvant mener à la formation de différents dommages. On retrouve de façon prédominante la liaison de pyrimidines adjacentes en dimères cyclobutyliques de pyrimidines (CPD). Ceux-ci causent les mutations signatures responsables des cancers de la peau induits par les UVR. Cependant, aucune évidence ne démontre l’existence de cancer induit par les UVR dans la cornée. Nous avons donc tenté de découvrir les mécanismes permettant à la cornée d’éviter la transformation tumorale induite par les UVR. L’irradiation d’yeux de lapins aux rayons UVB a permis de prouver la capacité de ces rayons à induire la formation de CPD, et ce, de la cornée jusqu’au cristallin. Par la suite, l’irradiation d’yeux humains aux trois types de rayons UV (UVA, B et C) a permis d’y établir leur patron d’induction de CPD. Nous avons ainsi démontré que l’épithélium cornéen est particulièrement sensible à l’induction de CPD, tous types de rayons UV confondus. Enfin, la comparaison de la quantité de dommages présents dans des échantillons de peaux et de cornées irradiées à la même dose d’UVB a permis de démontrer que l’épithélium cornéen est 3.4 fois plus sensible à l’induction de CPD que l’épiderme. Nous avons par la suite étudié les mécanismes de réponse à ce stress. L’analyse de la viabilité cellulaire à la suite d’irradiations à différentes doses d’UVB a révélé que les cellules de la cornée et de la peau ont la même sensibilité à la mort cellulaire induite par les UVR. Nous avons alors analysé la vitesse de réparation des dommages induits par les UVR. Nos résultats démontrent que les CPD sont réparés 4 fois plus rapidement dans les cellules de la cornée que de la peau. L’analyse des protéines de reconnaissance des dommages a révélé que les cellules de la cornée possèdent plus de protéines DDB2 que les cellules de la peau, et ce, surtout liées à la chromatine. Nous avons alors tenté d’identifier la cause de cette accumulation. Nos analyses révèlent que la cornée possède une moins grande quantité d’ARNm DDB2, mais que la demi-vie de la protéine y est plus longue. Enfin, nos résultats suggèrent que l’accumulation de DDB2 dans les cellules de la cornée est entre autres due à une demi-vie plus longue de la protéine. Cette forte présence de DDB2 dans les cellules de la cornée permettrait un meilleur balayage de l’ADN, faciliterait de ce fait la détection de CPD ainsi que leur réparation et contribuerait donc à la capacité de la cornée à éviter la transformation tumorale induite par les UVR.