L’accumulation compulsive: Perspectives de l’intervention psychosociale

Cette recherche qualitative a pour objectif de contribuer aux connaissances sur le trouble d’accumulation compulsive (TAC) afin de donner des assises empiriques à la pratique des travailleurs sociaux, techniciens en travail social, éducateurs spécialisés, psychoéducateurs et autres professionnels intervenant au sein des services sociaux. Par extension, elle vise aussi à fournir des pistes pour l’amélioration des services offerts aux personnes aux prises avec ce problème. La question de départ de cette recherche était : Comment les usagers des CSSS ayant eu des services pour un TAC perçoivent et évaluent-ils les interventions effectuées par les intervenants sociaux? Afin d’y répondre, des entrevues individuelles semi-dirigées ont été effectuées auprès d’usagers de Centres de santé et de services sociaux de Québec et ses environs (CSSS Alphonse-Desjardins, Québec-Nord, Portneuf et de la Vieille-Capitale). Ces usagers ont complété le questionnaire Working Alliance Inventory-SR (WAI-SR), version française. Des intervenants sociaux des CSSS ont également participé à des groupes de discussion, afin de compléter et contextualiser les données obtenues. Résultats : Le TAC est une expérience et une situation de vie avant d’être une condition au sens psychiatrique, et les comportements d’accumulation s’inscrivent dans les perceptions que les usagers ont d’eux-mêmes, de leurs priorités et objectifs et des conditions dans lesquelles ils veulent vivre. Les usagers rencontrés ont majoritairement une opinion favorable des services psychosociaux des CSSS, ce qui peut être lié à un bon niveau de reconnaissance de la problématique. La perception favorable des services semble liée à une bonne alliance thérapeutique. Autant les usagers que les intervenants sociaux percevaient qu’il y avait un manque de ressources dans la région de Québec pour répondre aux besoins spécifiques des personnes aux prises avec des problèmes inhérents au TAC. Mots-clés : accumulation compulsive, santé mentale, alliance thérapeutique, intervention psychosociale, perception services, Centre local de services communautaires.

Interrelation entre déficits métaboliques et neuropathologie associée à la maladie d’Alzheimer chez la souris 3xTg-AD

La maladie d’Alzheimer (MA) est la maladie neurodégénérative qui cause le plus important nombre de cas de démence. On estime que près de 15% des canadiens âgés de plus de 65 ans sont atteints de la MA. Avec le vieillissement de la population, le nombre de cas augmentera de manière substantielle dans les prochaines années. À l’heure actuelle, aucun traitement ne permet de ralentir la progression de la maladie. Pour plus de 99% des cas, ses causes exactes demeurent indéterminées. Toutefois, de nombreux facteurs de risque ont été identifiés. Parmi eux, on retrouve plusieurs facteurs liés au métabolisme énergétique dont l’obésité et le diabète de type 2 (DT2). De manière intéressante, des modifications du métabolisme, telles qu’une résistance à l’insuline centrale et périphérique, sont également observées chez les patients Alzheimer. Afin de mieux comprendre l’interaction entre le DT2 et la MA, nous avons d’abord étudié les altérations métaboliques chez la souris triple transgénique (3xTg-AD), un modèle murin de la MA. Nous avons, en premier lieu, observé une intolérance au glucose qui progresse avec l’âge, qui est plus importante chez les femelles et qui semble liée à l’accumulation du peptide beta-amyloïde (Aβ) humain dans le pancréas. Ensuite, nous avons nourri cette souris avec une diète riche en gras pour vérifier l’impact d’une aggravation des déficits métaboliques sur la pathologie Alzheimer. L’aggravation de l’intolérance au glucose chez les souris 3xTg-AD semblait liée à l’atrophie des îlots de Langerhans et, en conséquence, à une réduction de la production d’insuline en réponse à l’injection de glucose. En plus de l’aggravation des déficits métaboliques, la diète riche en gras a augmenté de manière drastique l’accumulation de la forme soluble du peptide Aβ dans le cortex et a déterioré la mémoire des souris 3xTg-AD. De manière intéressante, l’élévation du peptide Aβ et les troubles de la mémoire ont été rétablis par l’administration d’une seule dose d’insuline. Aussi, nous avons observé une augmentation du peptide Aβ dans le plasma 30 minutes à la suite de l’injection d’insuline, suggérant qu’il est possible que la baisse rapide du peptide soit en partie causée par une élévation de la clairance du peptide au cerveau. Ces résultats renforcent les évidences supportant le potentiel thérapeutique de l’insuline dans le traitement de la MA. Toutefois, les résultats chez les patients mettent en lumière l’inefficacité de l’administration intranasale d’insuline chez les porteurs de l’allèle 4 du gène de l’apolipoprotéine E (APOE4). Afin de comprendre les raisons qui expliquent cette différence de réponse à l’insuline chez les porteurs de l’APOE4, nous avons injecté des souris exprimant l’APOE3 et l’APOE4 humain avec de l’insuline dans le but de vérifier l’effet central et périphérique de l’insuline chez ces animaux. Les souris APOE4 montrent une plus importante élévation de la signalisation de l’insuline au cerveau comparativement aux souris APOE3. Cette plus haute réponse est aussi associée à une élévation plus importante de la phosphorylation de la protéine tau, un marqueur neuropathologique de la MA. En somme, ces résultats suggèrent qu’il existe un cercle vicieux entre la MA et le DT2. L’administration d’insuline a un potentiel thérapeutique intéressant pour la MA, malgré des effets limités chez les patients APOE4 en raison de son impact probable sur la phosphorylation de la protéine tau.