Three essays on investment in human capital in Canada

Cette thèse examine l’investissement en capital humain au Canada en s’intéressant à la contribution de l’aide financière aux études, aux effets de la fiscalité, à la rentabilité de l’investissement en éducation postsécondaire et à la redistribution des revenus. Elle est subdivisée en cinq chapitres. Le premier chapitre présente une révue chronologique des études microéconomiques sur l’investissement en capital humain. Il présente également une synthèse des études canadiennes sur l’investissement en capital humain en insistant sur les limites portant essentiellement sur la non prise en compte de l’hétérogénéité des systèmes de prêts et bourses et des systèmes fiscaux à travers les provinces canadiennes et la faible analyse de la répartition des coûts et bénéfices de l’investissement en éducation au Canada. Le second chapitre présente la méthodologie de mesure des rendements de l’éducation et des gains issus des investissements en éducation. Il décrit les données utilisées et les résultats des régressions économetriques. Finalement, le chapitre présente SIMAID, un calculateur d’aide financière aux études élaboré pour les objectifs dans cette thèse et qui permet d’estimer le montant de l’aide financière devant être attribuée à chaque étudiant en fonction de ses caractéristiques personnelles et de celles de sa famille. Dans sa première section, le troisième chapitre présente les rendements sociaux, privés et publics de l’éducation et montre que les rendements de l’éducation varient selon les provinces, les filières de formation, le genre et les cohortes d’année de naissance et décroient avec le niveau d’éducation. Dans sa seconde section, le chapitre montre que l’aide financière aux études accroît le rendement des études du baccalauréat de 24.3% et 9.5% respectivement au Québec et en Ontario. Finalement, le chapitre indique qu’un changement du système d’aide financière aux études de Québec par celui de l’Ontario entraîne une baisse de 11.9% du rendement des études au baccalauréat alors qu’un changement du système fiscal québécois par celui ontarien entraine une hausse du rendement du baccalauréat de 4.5%. L’effet combiné du changement des systèmes d’aide financière et fiscal est une baisse du rendement du baccalauréat de 7.4%. Le quatrième chapitre fournit une décomposition comptable détaillée des gains sociaux, privés et publics des investissements en éducation. Le gain social de l’investissement au baccalauréat est de $738 384 au Québec et de $685 437 en Ontario. Ce gain varie selon les filières de formation avec un niveau minimal pour les études humanitaires et un niveau maximal pour les études en ingénierie. Le chapitre montre également que la répartition des bénéfices et des coûts de l’investissement en éducation entre les individus et le gouvernement est plus équitable en Ontario qu’à Québec. En effet, un individu qui investit à Québec supporte 51.6% du coût total et engrange 64.8% des gains alors que le même individu supporterait 62.9% des coûts sociaux et engrangerait 62.2% des gains en Ontario. Finalement, le cinquième chapitre présente et analyse les effets rédistributifs des transferts et des taxes suite à un investissement en éducation. Il examine aussi si l’aide financière aux études est effectivement allouée aux personnes les plus pauvres. L’argument selon lequel l’aide financière est destinée aux plus pauvres est rejeté en analysant la distribution du revenu permanent. En effet, il ressort que 79% des personnes bénéficiant de l’aide financière aux études se trouvent dans le cinquième quintile de la distribution des revenus permanents. Le chapitre montre également que l’investissement en éducation impacte positivement les effets rédistributifs en 2006, 2001 et 1996 et négativement en 1991 et 2011. L’impact est également perceptible sur les composantes de l’effet rédistributif. Toutefois, la sensibilité de l’impact au taux d’actualisation dépend de l’indice utilisé dans l’analyse.

Conception, développement et validation expérimentale d’une boussole haptique

Ce mémoire présente la conception, le contrôle et la validation expérimentale d’une boussole haptique servant à diriger les utilisateurs aux prises avec une déficience visuelle, et ce, dans tous les environnements. La revue de littérature décrit le besoin pour un guidage haptique et permet de mettre en perspective cette technologie dans le marché actuel. La boussole proposée utilise le principe de couples asymétriques. Son design est basé sur une architecture de moteur à entraînement direct et un contrôle en boucle ouverte étalonné au préalable. Cette conception permet d’atteindre une vaste plage de fréquences pour la rétroaction haptique. Les propriétés mécaniques de l’assemblage sont évaluées. Puis, l’étalonnage des couples permet d’assurer que le contrôle en boucle ouverte produit des couples avec une précision suffisante. Un premier test avec des utilisateurs a permis d’identifier que les paramètres de fréquence entre 5 et 15 Hz combinés avec des couples au-delà de 40 mNm permettent d’atteindre une efficacité intéressante pour la tâche. L’expérience suivante démontre qu’utiliser une rétroaction haptique proportionnelle à l’erreur d’orientation améliore significativement les performances. Le concept est ensuite éprouvé avec dix-neuf sujets qui doivent se diriger sur un parcours avec l’aide seule de cette boussole haptique. Les résultats montrent que tous les sujets ont réussi à rencontrer tous les objectifs de la route, tout en maintenant des déviations latérales relativement faibles (0:39 m en moyenne). Les performances obtenues et les impressions des utilisateurs sont prometteuses et plaident en faveur de ce dispositif. Pour terminer, un modèle simplifié du comportement d’un individu pour la tâche d’orientation est développé et démontre l’importance de la personnalisation de l’appareil. Ce modèle est ensuite utilisé pour mettre en valeur la stratégie d’horizon défilant pour le placement de la cible intermédiaire actuelle dans un parcours sur une longue distance.

Étude de l'expression des microARNs et des enzymes de synthèse des corticostéroïdes dans le développement pulmonaire

Le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né (SDR) est l’une des pathologies les plus fréquentes dont souffrent les bébés prématurés. Le SDR est causé par un déficit dans la synthèse du surfactant pulmonaire en raison de l’immaturité du poumon lors d’une naissance prématurée. Plusieurs éléments régulent le développement pulmonaire notamment les stéroïdes sexuels et les corticostéroïdes. Le sexe est aussi un élément régulateur du développement pulmonaire. En effet, les garçons sont plus atteints que les filles par le SDR. Ce dimorphisme sexuel est attribué aux androgènes. Le traitement anténatal aux glucocorticoïdes est prescrit aux femmes qui sont à risque d’accoucher prématurément. En effet, les corticostéroïdes favorisent la maturation pulmonaire anténatale. Également, il a été démontré que les microARNs sont primordiaux pour le développement pulmonaire. Ceci nous a conduit à étudier l’impact des androgènes sur le profil d’expression des microARNs lors de la transition du stade canaliculaire au stade sacculaire (jour gestationnel (JG)17.0 au JG18.0), période qui coïncide avec la montée de la synthèse et de la sécrétion du surfactant chez la souris. Tout d’abord, nous avons étudié la stabilité des gènes de normalisation (snoRNAs) afin de quantifier les microARNs par qPCR. Cette analyse a été effectuée avec 3 logiciels différents et sur plusieurs stades du développement notamment de la période pseudoglandulaire jusqu’au stade alvéolaire chez les deux sexes. On a identifié les meilleures combinaisons de gènes de normalisation les plus stables pour chaque stade du développement étudié ainsi que pour la période couvrant tous les stades étudiés. Ensuite nous avons analysé à GD17.0 et GD18.0 le profil d’expression des microARNs chez des fœtus mâles dont les mères ont été traitées au flutamide (anti-androgènes pure). Les résultats ont montré que 43 microARNs matures sont modulés par les androgènes à GD17.0 et 35 microARNs à GD18.0. Pour certains microARNs, nous avons identifié des cibles potentielles qui sont inversement modulées par les androgènes par rapport aux microARNs. Ces cibles sont impliquées dans plusieurs processus biologiques tels que le métabolisme des lipides et la prolifération cellulaire ainsi que dans des fonctions moléculaires tels que la liaison des facteurs de transcription. Des expériences de validation ont été effectuées par qPCR. Nos résultats ont montré que les androgènes régulent des processus qui peuvent être impliqués dans la maturation pulmonaire via la régulation des microARNs. En plus de l’intérêt porté aux androgènes dans la maturation pulmonaire, nous avons analysé l’expression d’enzymes de synthèse des corticostéroïdes dans le poumon fœtal humain. L’expression de l’enzyme 21-hydroxylase a été étudiée par qPCR et par immunobuvardage. Également la localisation de l’ARNm de cette enzyme clé de la synthèse des glucocorticoïdes, a été effectuée par hybridation in situ. L’ARNm de CYP21A2 a été détecté par qPCR dans les 34 échantillons analysés et dont les âges variaient entre 17 et 40 semaines de grossesse. Aucune corrélation, avec l’âge gestationnel ou le sexe, n’a été observée. Des niveaux significatifs de la protéine 21-hydroxylase ont été détectés dans nos échantillons. Nous avons investigué l’expression d’autres enzymes impliquées dans la voie de synthèse des glucocorticoïdes notamment CYP11B1, CYP11B2 et CYP17A1. Les ARNm des gènes CYP11B1, CYP11B2 n’ont pas été détectés dans nos échantillons, contrairement à CYP17A1 dont l’ARNm a été détecté dans tous nos tissus fœtaux analysés. La protéine de la 17α-hydroxylase a été détectée à de faibles niveaux. Nos résultats d’hybridation in situ ont montré que l’expression de CYP21A2 est localisée presqu’exclusivement dans l’épithélium pulmonaire distal. Nos résultats suggèrent que les produits de la 21-hydroxylase agiront via une action intracrine sur l’épithélium distal en activant le récepteur des glucocorticoïdes (GR). L’activation du récepteur des minéralocorticoïdes (MR) ne semble pas dépendre de produits de la 21-hydroxylase en raison des quantités importantes d’aldostérone circulante.

Contribution à l’étude des étalements dans les argiles sensibles de la mer de Champlain- Étude des étalements de Casselman (1971) et de Saint-Luc-de-Vincennes (1986)

Ce mémoire décrit, en premier lieu, l’analyse géotechnique et géomorphologique du glissement de 1971 à Casselman, Ontario. Les caractéristiques morphologiques identifiées à l’intérieur de la cicatrice confirment qu’il s’agit d’un étalement. Le sol impliqué est une argile sensible de la mer de Champlain, normalement à légèrement surconsolidée (OCR entre 1,0 et 1,2) dont les indices de liquidité varient entre 1,0 et 2,0. La résistance au cisaillement intacte mesurée au scissomètre de chantier varie entre 50 kPa et 87 kPa. L’argile adopte un comportement anti-écrouissage (perte de 40 % de la résistance en pic) lorsque soumise à des essais de cisaillement non-drainé. Une surface de rupture quasi-horizontale à deux niveaux principaux a été identifiée à partir des sondages au piézocône réalisés à l’intérieur de la cicatrice. Les coefficients de sécurité élevés obtenus à partir de méthodes à l’équilibre limite démontrent que la rétrogression ne peut être expliquée par des méthodes d’analyses conventionnelles. La deuxième partie du mémoire présente l’application numérique du principe de rupture progressive aux étalements de Casselman (1971) et de Saint-Luc-de-Vincennes (1986). Une étude paramétrique a été réalisée afin d’évaluer l’influence de la fragilité du comportement après la résistance en pic du sol, reliée dans l’étude à une épaisseur de bande de cisaillement, ainsi que de la résistance à grande déformation, sur l’initiation et la rétrogression résultant du processus de rupture progressive. Les résultats démontrent que la résistance à grande déformation a très peu d’influence sur l’initiation du processus de rupture progressive, qui est principalement influencé par la fragilité du comportement du sol. Il a aussi été observé que la rétrogression était majoritairement influencée par la résistance à grande déformation.

Hierarchical Forest Management Planning: A Bilevel Wood Supply Modelling Approach

Le processus de planification forestière hiérarchique présentement en place sur les terres publiques risque d’échouer à deux niveaux. Au niveau supérieur, le processus en place ne fournit pas une preuve suffisante de la durabilité du niveau de récolte actuel. À un niveau inférieur, le processus en place n’appuie pas la réalisation du plein potentiel de création de valeur de la ressource forestière, contraignant parfois inutilement la planification à court terme de la récolte. Ces échecs sont attribuables à certaines hypothèses implicites au modèle d’optimisation de la possibilité forestière, ce qui pourrait expliquer pourquoi ce problème n’est pas bien documenté dans la littérature. Nous utilisons la théorie de l’agence pour modéliser le processus de planification forestière hiérarchique sur les terres publiques. Nous développons un cadre de simulation itératif en deux étapes pour estimer l’effet à long terme de l’interaction entre l’État et le consommateur de fibre, nous permettant ainsi d’établir certaines conditions pouvant mener à des ruptures de stock. Nous proposons ensuite une formulation améliorée du modèle d’optimisation de la possibilité forestière. La formulation classique du modèle d’optimisation de la possibilité forestière (c.-à-d., maximisation du rendement soutenu en fibre) ne considère pas que le consommateur de fibre industriel souhaite maximiser son profit, mais suppose plutôt la consommation totale de l’offre de fibre à chaque période, peu importe le potentiel de création de valeur de celle-ci. Nous étendons la formulation classique du modèle d’optimisation de la possibilité forestière afin de permettre l’anticipation du comportement du consommateur de fibre, augmentant ainsi la probabilité que l’offre de fibre soit entièrement consommée, rétablissant ainsi la validité de l’hypothèse de consommation totale de l’offre de fibre implicite au modèle d’optimisation. Nous modélisons la relation principal-agent entre le gouvernement et l’industrie à l’aide d’une formulation biniveau du modèle optimisation, où le niveau supérieur représente le processus de détermination de la possibilité forestière (responsabilité du gouvernement), et le niveau inférieur représente le processus de consommation de la fibre (responsabilité de l’industrie). Nous montrons que la formulation biniveau peux atténuer le risque de ruptures de stock, améliorant ainsi la crédibilité du processus de planification forestière hiérarchique. Ensemble, le modèle biniveau d’optimisation de la possibilité forestière et la méthodologie que nous avons développée pour résoudre celui-ci à l’optimalité, représentent une alternative aux méthodes actuellement utilisées. Notre modèle biniveau et le cadre de simulation itérative représentent un pas vers l’avant en matière de technologie de planification forestière axée sur la création de valeur. L’intégration explicite d’objectifs et de contraintes industrielles au processus de planification forestière, dès la détermination de la possibilité forestière, devrait favoriser une collaboration accrue entre les instances gouvernementales et industrielles, permettant ainsi d’exploiter le plein potentiel de création de valeur de la ressource forestière.

Caractérisation d'IGFBP-2 comme biomarqueur intégrateur de la santé cardiométabolique

La protéine de liaison aux facteurs de croissance analogues à l’insuline (IGFBP)-2 est une protéine circulante fortement associée à la résistance à l’insuline qui module les effets métaboliques d’IGF-I et IGF-II en s’y associant directement, et qui exerce aussi des actions IGF-indépendantes via sa liaison à la matrice extracellulaire et aux intégrines. Chez l’homme, de faibles niveaux d’IGFBP-2 sont associés à un profil lipidique délétère, ainsi qu’à une augmentation de la masse grasse et de la résistance à l’insuline. Les travaux décrits dans cette thèse montrent chez l’humain et la souris que les niveaux d’IGFBP-2 sont associés de manière indépendante aux composantes du risque cardiométabolique. Chez l’homme, de faibles niveaux d’IGFBP-2 sont associés à la dyslipidémie athérogène. Une valeur seuil d’IGFBP-2 de 221.5 ng/mL a permis de discriminer entre les sujets métaboliquement sains et ceux répondant aux critères du syndrome métabolique. En plus de son association avec la résistance à l’insuline et les composantes du profil lipidique, de faibles niveaux d’IGFBP-2 sont associés à une fonction cardiaque diminuée chez les patients atteints de sténose aortique, tel qu’évaluée par le volume d’éjection indexé, un indice de fonction global du ventricule gauche qui intègre la fonction pompe et le remodelage du tissu. Chez l’homme, des niveaux d’IGFBP-2 élevés sont associés à un tissu adipeux brun plus volumineux ainsi qu’à une activité métabolique plus importante de ce dernier. Ces observations, telles qu’évaluées par PET/CT, sont aussi validées chez les souris surexprimant la forme humaine d’IGFBP-2. Nos travaux démontrent que les niveaux d’IGFBP-2 sont fortement associés au métabolisme des lipoprotéines et des lipides, à la fonction cardiaque ainsi qu’à l’activité du tissu adipeux brun. L’influence des niveaux d’IGFBP-2 par différentes altérations métaboliques menant à l’augmentation du risque cardiométabolique pourrait faire de ce dernier un biomarqueur précoce et intégrateur. Les travaux exposés dans la présente thèse soulignent aussi un rôle mécanistique potentiel pour IGFBP-2 dans la protection contre certaines altérations du métabolisme.

Évaluation du contrôle sensorimoteur chez les patients ayant une scoliose idiopathique de l'adolescent - Vers un biomarqueur des troubles sensorimoteur basé sur la stimulation vestibulaire galvanique

La scoliose est la pathologie déformante du rachis la plus courante de l’adolescence. Dans 80 % des cas, elle est idiopathique, signifiant qu’aucune cause n’a été associée. Les scolioses idiopathiques répondent à un modèle multifactoriel incluant des facteurs génétiques, environnementaux, neurologiques, hormonaux, biomécaniques et de croissance squelettique. Comme hypothèse neurologique, une anomalie vestibulaire provoquerait une asymétrie d’activation des voies vestibulospinales et des muscles paravertébraux commandés par cette voie, engendrant la déformation scoliotique. Certains modèles animaux permettent de reproduire ce mécanisme. De plus, des anomalies liées au système vestibulaire, comme des troubles de l’équilibre, sont observées chez les patients avec une scoliose. La stimulation vestibulaire galvanique permet d’explorer le contrôle sensorimoteur de l’équilibre puisqu’elle permet d’altérer les afférences vestibulaires. L’objectif de cette thèse est d’explorer le contrôle sensorimoteur en évaluant la réaction posturale provoquée par cette stimulation chez les patients et les participants contrôle. Dans la première étude, les patients sont plus déstabilisés que les contrôles et il n’y a pas de lien entre l’ampleur de l’instabilité et la sévérité de la scoliose. Dans la deuxième étude, à l’aide d’un modèle neuromécanique, un poids plus grand aux signaux vestibulaires a été attribué aux patients. Dans la troisième étude, un problème sensorimoteur est également observé chez les jeunes adultes ayant une scoliose, excluant ainsi que le problème soit dû à la maturation du système nerveux. Dans une étude subséquente, des patients opérés pour réduire leur déformation du rachis, montrent également une réaction posturale de plus grande amplitude à la stimulation comparativement à des participants contrôle. Ces résultats suggèrent que l’anomalie sensorimotrice ne serait pas secondaire à la déformation. Finalement, un algorithme a été développé pour identifier les patients ayant un problème sensorimoteur. Les patients montrant un contrôle sensorimoteur anormal ont également une réponse vestibulomotrice plus grande et attribuent plus de poids aux informations vestibulaires. Globalement, les résultats de cette thèse montrent qu’un déficit sensorimoteur expliquerait l’apparition de la scoliose mais pas sa progression. Le dysfonctionnement sensorimoteur n’est pas présent chez tous les patients. L’algorithme permettant une classification de la performance sensorimotrice pourrait être utile pour de futures études cliniques.