Génération de patrons de conception et restructuration de code vers un patron de conception pour Java

(POO) est l’utilisation de patrons de conception (PC). Un PC est un arrangement caractéristique de classes permettant d’offrir une solution éprouvée, tout en obtenant un code réutilisable et compréhensible. Plusieurs PC sont définis, dont 24 par la GoF [12] et plusieurs autres sont apparus par la suite. Le concept de PC est abstrait ce qui peut amener différentes interprétations. Ces différences peuvent aussi causer une mauvaise implémentation qui peut réduire les avantages d’utiliser ce patron. Ce projet consiste à concevoir un outil facilitant l’utilisation des PC. L’outil Génération et Restructuration de Patrons de Conception(GRPC) permet la génération automatique du squelette d’un patron de conception ainsi que la restructuration d’un code en le transformant structure respectant un PC. La génération et la restructuration automatique permettent d’obtenir un code uniforme et de qualité tout en respectant le patron de conception. La compréhension et la maintenance du code sont ainsi améliorées. GRPC est module d’extension pour l’environnement de développement Eclipse écrit en Java. Le code est conçu pour être facilement compréhensible et extensible. Les deux principaux objectifs de GRPC sont de restructurer (refactoring) une section de code vers l’architecture d’un patron de conception et de générer des squelettes de patrons de conception. Une interface graphique permet de guider l’utilisateur et d’aller chercher toutes les informations importantes pour le fonctionnement du logiciel. Elle permet aussi de configurer les éléments du patron de conception. Pour s’assurer de la possibilité d’effectuer une restructuration, chaque patron est associé avec une ou plusieurs règles qui analysent le code pour détecter la présence d’une structure particulière. Des procédures aident les développeurs à ajouter de nouveaux PC dans GRPC. GRPC fournit des fonctionnalités permettant d’implémenter quelques patrons de conception de la POO définis dans le livre Design Patterns : Elements of Reusable Object-Oriented Software.

Implication de la prostaglandine D2 dans le contrôle du métabolisme osseux chez l'homme

Les prostaglandines sont des médiateurs lipidiques impliqués dans de nombreux processus physiologiques et pathologiques. De récentes évidences dans la littérature ainsi que de notre laboratoire ont fait ressortir le fait que la PGD2 pourrait être impliquée dans le contrôle du métabolisme osseux. Mes travaux de doctorat ont été effectués selon cette hypothèse et ont déterminé l’effet de la PGD2 sur la différenciation des cellules souches mésenchymateuses et des précurseurs ostéoclastiques, en plus d’étudier le rôle de cette prostaglandine dans la réparation des fractures chez l’homme. De plus, j’ai étudié l’internalisation et la désensibilisation des récepteurs de la PGD2, DP et CRTH2. D’un point de vue moléculaire, mes résultats démontrent un patron d’internalisation et désensibilisation différent pour les 2 récepteurs de la PGD2. Bien que la cinétique d’internalisation de ces récepteurs soit la même, l’internalisation de DP est régulée par les arrestines 2 et 3, la GRK2 et la PKC, alors que l’arrestine 3, les GRK2, 5 et 6, PKC et PKA régulent celle de CRTH2. L’internalisation de DP et CRTH2 est réduite par la co-expression de Rab4 et Rab11 respectivement, ce qui suggère des systèmes de recyclage différents. En analysant la signalisation de ces récepteurs, nous avons découvert que la GRK2 régule la signalisation de DP, alors que les 3 GRKs étudiées, soient les GRK2, 5 et 6 régulent la signalisation de CRTH2. Nous avons également démontré que les récepteurs de la PGD2 ont des effets différents sur la différenciation des CSMs humaines. En effet, la différenciation adipocytaire est augmentée de façon significative par la PGD2 et cet effet est dû à l’activation du récepteur PPAR-γ par un métabolite de la PGD2. L’activation du récepteur DP diminue l’adipogenèse alors que CRTH2 n’y joue pas de rôle significatif. Cependant, CRTH2 augmente significativement la différenciation des CSM en ostéoblastes, alors que l’activation de DP l’inhibe. Mes travaux ont montré que la PGD2 module l’ostéoclastogenèse et la résorption osseuse en abaissant l’expression de gènes impliqués dans celles-ci. En effet, les gènes NFATC1, RANK et CathK sont fortement régulés à la baisse par l’activation des récepteurs de la PGD2. Pour terminer, nous avons identifié l’axe de la PGD2 comme étant important lors du remodelage osseux chez l’homme. En comparant une cohorte de patients ayant une fracture osseuse à des contrôles, nous avons découvert que la production de PGD2 et l’expression d’une de ses synthétases sont significativement plus élevées que chez les contrôles. Parallèlement, la production de PGE2 ne diffère pas entre les groupes indiquant que l’augmentation de PGD2 n’est pas due à l’inflammation non spécifique causée par la fracture. De plus, l’augmentation de synthèse de PGD2 corrèle avec l’augmentation de la BAP, un marqueur clinique de formation osseuse. J’ai donc démontré que la PGD2, par l’entremise de l’activation de CRTH2, est un médiateur lipidique important pour la physiologie osseuse et que son activation pourrait favoriser l’anabolisme osseux.