Modélisation de la régénération de l’épinette noire suite au passage d’un feu en forêt boréale fermée

Face à l’augmentation observée des accidents de régénération en forêt boréale et leur impact sur la productivité et la résilience des peuplements denses d’épinette noire, une meilleure compréhension des mécanismes de résilience et une surveillance des risques d’accident de régénération sont nécessaires. L’objectif principal de cette étude visait donc le développement de modèles prédictifs et spatialement explicites de la régénération de l’épinette noire. Plus particulièrement, deux modèles ont été développés soit (1) un modèle théorique, développé à l’aide de données in situ et de données spatiales et (2) un modèle cartographique, utilisant uniquement des données spatiales accessibles telles que les inventaires forestiers provinciaux et l’indice spectral de sévérité des feux « differenced Normalized Burn Ratio » (dNBR). Les résultats obtenus ont permis de constater que la succession rapprochée (< 55 ans) d’une coupe et d’un feu n’entraîne pas automatiquement une ouverture des peuplements d’épinette noire. Tout d’abord, les peuplements affectés par la coupe de récupération de brûlis (1963), immatures lors du feu de 2005, sont caractérisés par une faible régénération. En contrepartie, la régénération à la suite du feu de 2005, observé dans les peuplements coupés entre 1948 et 1967, est similaire à celle observée dans les peuplements non perturbés dans les 60 années précédant le feu. Le modèle théorique sélectionné à l’aide des critères d’information d’Akaike a, quant à lui, permis d'identifier trois variables déterminantes dans le succès ou l’échec de la régénération de l’épinette noire soit (1) la végétation potentielle, (2) le pourcentage de recouvrement du sol par les sphaignes et (3) la sévérité du feu évaluée à l’aide du dNBR. Des validations bootstrap et croisée ont permis de mettre en évidence qu’un modèle utilisant ces trois variables explique 59 % de la variabilité de la régénération observée dans le territoire d’étude., Quant à lui, le modèle cartographique qui utilise uniquement les variables végétation potentielle et dNBR explique 32 % de la variabilité. Finalement ce modèle a permis la création d’une carte de risque d’accident de régénération. Basée sur la précision du modèle, cette carte offre un potentiel intéressant afin de cibler les secteurs les plus à risque et ainsi appuyer les décisions relatives aux reboisements dans les zones incendiées.

Rôle de la MAP3K DLK dans la réponse des neurones à l'ion calcium, un médiateur de dégénérescence et régénérescence

Le corps humain est composé de plusieurs milliards de cellules neuronales, lesquelles ont un impact primordial sur les systèmes vitaux. En effet, le système nerveux, étant lui-même un système vital du corps humain, effectue de nombreuses fonctions afin de voir au bon fonctionnement des autres systèmes du corps, tels que le système cardiovasculaire, le système digestif, le système musculaire et bien d’autres. Plusieurs maladies neurodégénératives telles que l’Alzheimer et la maladie de Creutzfeldt-Jakob, affectent les cellules nerveuses du corps et occasionnent la perte de différentes fonctions causant une diminution du bien-être et pouvant mener à la mort. La hausse du nombre d’individus atteint de maladies neurodégénératives observée au fils des ans nous montre l’importance de comprendre les phénomènes moléculaires qui se produisent lors des mécanismes de dégénérescence axonale dans les neurones. Lors de ma maîtrise dans le laboratoire du professeur Richard Blouin, j’ai étudié l’impact d’une augmentation intracellulaire de calcium sur la protéine dual leucine zipper kinase (DLK) en utilisant un modèle cellulaire humain, les SH-SY5Y. J’ai pu démontrer que l’entrée de calcium dans la cellule avait un impact sur la quantité de protéine DLK présente dans celles-ci. En effet, j’ai pu observer une diminution de la quantité de DLK dans les cellules suite à une entrée de calcium, un phénomène exclusivement calcium-dépendant. À l’aide d’inhibiteurs pharmacologiques, j’ai pu montrer l’implication, des calpaïnes, des protéases calcium-dépendantes reconnues pour leur rôle dans la dégénérescence axonale. Les essais in vitro montrent que DLK est une cible spécifique des calpaïnes.

Influence de la rigidité du microenvironnement sur les cellules progénitrices myogéniques du muscle squelettique

La matrice extracellulaire (MEC) subit plusieurs modifications au cours du vieillissement, ce qui altère ses propriétés biomécaniques. Les cellules responsables de la régénération de la portion myogénique du muscle sont les cellules satellites, qui, une fois activées, sont appelées les cellules progénitrices myogéniques (CPM). La rigidité du muscle, influence le devenir des CPM. La capacité régénérative du muscle squelettique diminue lors du vieillissement. Nous avons posé l’hypothèse selon laquelle la rigidité observée dans le tissu âgé pourrait nuire à la capacité régénérative des CPM. Nous avons tout d’abord validé les modifications subies par la MEC suite au vieillissement en les comparant au tissu adulte. Les résultats montrent une augmentation de la quantité de collagènes et de réticulation non enzymatique. En plus, une augmentation de la rigidité du muscle et des fibres individualisées a été observée par microscopie à force atomique (AFM). L’équipe s’est ensuite intéressée à leur activité myogénique dans un modèle de fibres musculaires en culture (ex vivo). Nous avons observé une diminution du nombre de cellules myogéniques sur les fibres de tissus âgés, comparativement aux tissus adultes. Nous avons montré que les proportions de cellules quiescentes sont plus élevées sur des fibres adultes suite à l’isolement et que les proportions de cellules prolifératives et en voie de différenciation sont plus élevées sur les fibres âgées. De plus, sur des fibres endommagées gardées en culture six jours, nous avons observé que les proportions de cellules prolifératives sont plus élevées sur les fibres adultes et que celles des cellules en voie de différenciation sont plus élevées sur les fibres âgées. Enfin, nous avons observé l’activité myogénique des CPM ainsi que l’impact de la rigidité en culture (in vitro). Nous n’avons observé aucune différence des capacités de prolifération et de différenciation des myoblastes adultes et âgés. En terminant, nos recherches ont montré qu’une rigidité de 2.0 kPa favorise un état prolifératif tandis qu’une rigidité de 18 kPa stimule plutôt l’engagement vers la différenciation. Ces résultats suggèrent que la rigidité peut être une cause de la diminution du potentiel régénératif du muscle vieillissant. En résumé, ces travaux soulignent l’importance de l’augmentation de la rigidité du microenvironnement sur les CPM comme cause de la diminution du potentiel de régénération du muscle vieillissant.