Enseigner la lecture au primaire : un aperçu des pratiques d’enseignants des 2e et 3e cycles du primaire

Apprendre à lire exige de développer un ensemble de stratégies et, dans un contexte d’enseignement-apprentissage, il s’avère nécessaire que les stratégies de lecture soient enseignées (Fisher, Frey et Lapp, 2008). Toutefois, il semble que les enseignants se sentent peu à l’aise avec l’enseignement des stratégies de lecture par la modélisation (Martel et Lévesque, 2010; Pressley et Afflerbach, 1995). Au Saguenay-Lac-Saint-Jean, des enseignants des 2e et 3e cycles du primaire ont exprimé le besoin de réfléchir sur leurs pratiques d’enseignement des stratégies de lecture afin d’apporter les ajustements nécessaires à un apprentissage de la lecture plus accompli chez leurs élèves. Pour y parvenir, douze enseignantes, un enseignant, deux conseillères pédagogiques et une chercheure se sont engagés dans une recherche-action (Dolbec et Clément, 2004) visant l’amélioration des pratiques relatives à l’enseignement de la lecture. Comme le suggère Couture (2011), le portrait des pratiques déjà mises en place par les enseignants a été dressé dans un premier temps afin d’ancrer le processus de changement à même le travail et les besoins des enseignants. Les résultats indiquent que ce sont les stratégies utiles avant la lecture qui seraient les plus enseignées, que cet enseignement s’effectuerait principalement à l’aide du matériel didactique, et ce, avec l’ensemble du groupe classe.

Implication de la prostaglandine D2 dans le contrôle du métabolisme osseux chez l'homme

Les prostaglandines sont des médiateurs lipidiques impliqués dans de nombreux processus physiologiques et pathologiques. De récentes évidences dans la littérature ainsi que de notre laboratoire ont fait ressortir le fait que la PGD2 pourrait être impliquée dans le contrôle du métabolisme osseux. Mes travaux de doctorat ont été effectués selon cette hypothèse et ont déterminé l’effet de la PGD2 sur la différenciation des cellules souches mésenchymateuses et des précurseurs ostéoclastiques, en plus d’étudier le rôle de cette prostaglandine dans la réparation des fractures chez l’homme. De plus, j’ai étudié l’internalisation et la désensibilisation des récepteurs de la PGD2, DP et CRTH2. D’un point de vue moléculaire, mes résultats démontrent un patron d’internalisation et désensibilisation différent pour les 2 récepteurs de la PGD2. Bien que la cinétique d’internalisation de ces récepteurs soit la même, l’internalisation de DP est régulée par les arrestines 2 et 3, la GRK2 et la PKC, alors que l’arrestine 3, les GRK2, 5 et 6, PKC et PKA régulent celle de CRTH2. L’internalisation de DP et CRTH2 est réduite par la co-expression de Rab4 et Rab11 respectivement, ce qui suggère des systèmes de recyclage différents. En analysant la signalisation de ces récepteurs, nous avons découvert que la GRK2 régule la signalisation de DP, alors que les 3 GRKs étudiées, soient les GRK2, 5 et 6 régulent la signalisation de CRTH2. Nous avons également démontré que les récepteurs de la PGD2 ont des effets différents sur la différenciation des CSMs humaines. En effet, la différenciation adipocytaire est augmentée de façon significative par la PGD2 et cet effet est dû à l’activation du récepteur PPAR-γ par un métabolite de la PGD2. L’activation du récepteur DP diminue l’adipogenèse alors que CRTH2 n’y joue pas de rôle significatif. Cependant, CRTH2 augmente significativement la différenciation des CSM en ostéoblastes, alors que l’activation de DP l’inhibe. Mes travaux ont montré que la PGD2 module l’ostéoclastogenèse et la résorption osseuse en abaissant l’expression de gènes impliqués dans celles-ci. En effet, les gènes NFATC1, RANK et CathK sont fortement régulés à la baisse par l’activation des récepteurs de la PGD2. Pour terminer, nous avons identifié l’axe de la PGD2 comme étant important lors du remodelage osseux chez l’homme. En comparant une cohorte de patients ayant une fracture osseuse à des contrôles, nous avons découvert que la production de PGD2 et l’expression d’une de ses synthétases sont significativement plus élevées que chez les contrôles. Parallèlement, la production de PGE2 ne diffère pas entre les groupes indiquant que l’augmentation de PGD2 n’est pas due à l’inflammation non spécifique causée par la fracture. De plus, l’augmentation de synthèse de PGD2 corrèle avec l’augmentation de la BAP, un marqueur clinique de formation osseuse. J’ai donc démontré que la PGD2, par l’entremise de l’activation de CRTH2, est un médiateur lipidique important pour la physiologie osseuse et que son activation pourrait favoriser l’anabolisme osseux.