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Resumo:
Chlamydia trachomatis (CT) is the most common bacterial agent of sexually transmitted infection and can cause damaging inflammation of the female reproductive tract. As an obligate intracellular pathogen, CT must exit exhausted host cells in a manner that favors successful dissemination. Epithelial cells infected with CT expel decondensed nuclear chromatin at the conclusion of an infectious cycle, and these ensnare CT particles. Whether these chromatin traps benefit the host or the pathogen is not obvious. The overall goal of this work is to begin discerning between these possibilities by determining how chromatin traps impact CT survival following exit and how traps contribute to CT-induced inflammatory processes.