Inhibition of nitro-oxidative stress attenuates pulmonary and systemic injury induced by high-tidal volume mechanical ventilation

Mechanisms contributing to pulmonary and systemic injury induced by high tidal volume (VT) mechanical ventilation are not well known. We tested the hypothesis that increased peroxynitrite formation is involved in organ injury and dysfunction induced by mechanical ventilation. Male Sprague-Dawley rats were subject to low- (VT, 9 mL/kg; positive end-expiratory pressure, 5 cmH2O) or high- (VT, 25 mL/kg; positive end-expiratory pressure, 0 cmH2O) VT mechanical ventilation for 120 min, and received 1 of 3 treatments: 3-aminobenzamide (3-AB, 10 mg/kg, intravenous, a poly adenosine diphosphate ribose polymerase [PARP] inhibitor), or the metalloporphyrin manganese(III) tetrakis(1-methyl-4-pyridyl)porphyrin (MnTMPyP, 5 mg/kg intravenous, a peroxynitrite scavenger), or no treatment (control group), 30 min before starting the mechanical ventilation protocol (n = 8 per group, 6 treatment groups). We measured mean arterial pressure, peak inspiratory airway pressure, blood chemistry, and gas exchange. Oxidation (fluorescence for oxidized dihydroethidium), protein nitration (immunofluorescence and Western blot for 3-nitrotyrosine), PARP protein (Western blot) and gene expression of the nitric oxide (NO) synthase (NOS) isoforms (quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction) were measured in lung and vascular tissue. Lung injury was quantified by light microscopy. High-VT mechanical ventilation was associated with hypotension, increased peak inspiratory airway pressure, worsened oxygenation; oxidation and protein nitration in lung and aortic tissue; increased PARP protein in lung; up-regulation of NOS isoforms in lung tissue; signs of diffuse alveolar damage at histological examination. Treatment with 3AB or MnTMPyP attenuated the high-VT mechanical ventilation-induced changes in pulmonary and cardiovascular function; down-regulated the expression of NOS1, NOS2, and NOS3; decreased oxidation and nitration in lung and aortic tissue; and attenuated histological changes. Increased peroxynitrite formation is involved in mechanical ventilation-induced pulmonary and vascular dysfunction.

Efectos del tipo de recuperación sobre la oxigenación muscular durante el ejercicio de sentadilla

El objetivo de esta investigación es comprobar los cambios en la oxigenación muscular del recto anterior durante la realización del ejercicio de sentadilla según el tipo de recuperación. Para ello, 11 sujetos varones bien entrenados fueron distribuidos aleatoriamente a tres grupos experimentales: grupo que realiza recuperación pasiva con 2 minutos de descanso (GC), grupo que realiza recuperación activa hasta la estabilización de oxígeno (GA), grupo que realiza recuperación pasiva hasta la estabilización de oxígeno (GP). Todos realizaron la sentadilla hasta los 90º al 65% del 1RM con un 80% del carácter del esfuerzo (CE) (4x10). Los resultados muestran que el tiempo de reoxigenación (TrecSmO2) fue inferior significativamente en GA (77,94 ± 11,08) que en GC (p<0.001). En las inclinaciones medias de ejecución y reoxigenación el GA obtuvo los menores y mayores valores respectivamente y de forma significativa respecto a GC (p<0.001). Estas dos variables obtuvieron una relación inversamente proporcional con una r=-0.9585 (p<0.001). Estos resultados muestran una mejor reoxigenación en el grupo que realizó descanso de forma activa. Se muestra una relación inversamente proporcional entre la inclinaciones de ejecución y recuperación por lo que cuanto más rápida y completa sea la desoxigenación más lenta resultará la reoxigenación. Además, la saturación de oxígeno puede ser un factor de la fatiga neuromuscular y su control durante el entrenamiento de fuerza podría facilitar los objetivos de entrenamiento. Estos resultados muestran, a priori, una mejor recuperación entre series a nivel oxidativo cuando los sujetos realizan una recuperación de forma activa, en comparación con la pasiva.

Flujo sanguíneo cerebral durante el ejercicio de esprint

Se desconocen los efectos del entrenamiento interválico de alta intesidad (HIIT) sobre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la oxigenación cerebral. Por ello reclutamos a 20 voluntarios que realizaron una sesión de HIIT (4 test de Wingate con recuperaciones de 4 minutos). Se midió la oxigenación del lóbulo frontal (OLF) y el Vastus lateralis (VL) a través de espectrofotometría cercana a los infrarrojos (NIRS). También se registró la velocidad de la sangre en las arterias cerebrales medias (vACM) mediante Doppler. La vACM disminuyó entre un 5 y 10 % en el primer esprint. En los siguientes esprints se redujo aún más. La vACM descendió en cada esprint coincidiendo con la disminución de la presión tele-espiratoria de dióxido de carbono (PETCO2) y con valores superiores de ventilación pulmonar (VE). Al interrumpirse el pedaleo se redujo bruscamente la vACM. Sin embargo, la OLF se mantuvo estable en el primer esprint sólo reduciéndose ligeramente durante el segundo y tercer Wingate (el cuarto fue similar al tercero). Este estudio muestra que la vACM disminuye durante los ejercicios de esprint, posiblemente debido a la hipocapnia. La reducción de la vACM no ejerce efectos funcionales ni relevantes sobre la oxigenación cerebral, gracias al ajuste de la conductancia vascular a través de los mecanismos de autoregulación, sin que parezca afectar negativamente al rendimiento.