O efeito protetor do bicarbonato de sódio na nefropatia induzida por contraste radiológico em ratos

Contrastes radiológicos iodados – CI são causa de lesão renal aguda – LRA. Avaliar o efeito renoprotetor do bicarbonato de sódio (Bic) sobre a função renal (clearance de creatinina, Jaff é, Clcr-ml/min/100g) e o perfi l oxidativo (excreção de peróxidos, PU e de malondealdeído urinários, FOX-2 e TBARs, nmol/mgCr ) em ratos com CI. Ratos machos adultos Wistar, 250-300g, tratados 1x/dia, por 5 dias, foram divididos nos grupos: Salina (solução salina 0,9%, 3ml/kg/dia, intraperitoneal-i.p.); CI (ioxitalamato de meglumina e sódio, 3ml/kg, i.p); Bic+Salina (Bic 3ml/kg, i.p, 1 hora antes e 1 hora depois da Salina); Bic+CI (Bic 3ml/ kg, i.p, 1 hora antes e 1 hora depois do CI). CI induziu LRA e o Bic confi rmou seu efeito renoprotetor antioxidante (Clcr/TBARs/PU Salina: 0,59±0,03/0,11±0,02/1,29±0,24 vs Bic+Salina 0,58±0,03/0,13±0,02/1,32±0,64 vs CI 0,22±0,02A/0,19±0,02A/4,77±0, 24A vs Bic+CI 0,51±0,04B/0,13±0,3B/1,80± 0,04B, A/B p<0,05). O Bic confi rmou efeito protetor na LRA por CI, podendo ser considerado como possibilidade terapêutica para pacientes submetidos a CI.

A sepse como causa de lesão renal aguda: modelo experimental

A sepse associada à falência de múltiplos órgãos como a lesão renal aguda (LRA) demonstra alta taxa de mortalidade no paciente crítico. Este estudo investigou a LRA induzida pela sepse em modelo experimental. Foram utilizados ratos da raça Wistar, adultos e machos divididos nos seguintes grupos: Controle - controle cirúrgico e Sepse - indução da sepse pela ligadura e punção do cécon (LPC). Foram avaliados os parâmetros fisiológicos (temperatura retal, pressão arterial média - PAM, glicemia sérica e fluxo urinário); a função renal (clearance de creatinina); o estresse oxidativo (peróxidos urinários e substâncias reativas com ácido tiobarbitúrico - TBARS) e realizada a análise histológica renal. O estudo conclui que a LRA induzida pela sepse caracteriza-se por lesão endotelial com disfunção hemodinâmica, liberação de mediadores inflamatórios e geração de espécies reativas de oxigênio (EROs) por células tubulares, caracterizando-se como uma associação de vasoconstrição renal de origem hemodinâmica e inflamatória.