17 resultados para Tonus vagal
Resumo:
INTRODUÇÃO: As modificações da frequência cardíaca (FC) durante a transição repouso-exercício podem ser caracterizadas por meio da aplicação de cálculos matemáticos simples, como: deltas 0-10 e 0-30s para inferir sobre o sistema nervoso parassimpático, e delta e regressão linear aplicados no intervalo 60-240s para inferir sobre o sistema nervoso simpático. Assim, o objetivo deste estudo foi testar a hipótese de que indivíduos jovens e de meia-idade apresentam diferentes respostas da FC em exercício de intensidade moderada e intensa, com diferentes cálculos matemáticos. MÉTODOS: Homens aparentemente saudáveis, sendo sete de meia-idade e 10 jovens, foram submetidos a testes de carga constante de intensidade moderada e intensa. Foram calculados os deltas da FC nos períodos de 0-10s, 0-30s e 60-240s e a regressão linear simples no período de 60 a 240s. Os parâmetros obtidos na análise de regressão linear simples foram: intercepto e inclinação angular. Utilizou-se o teste Shapiro-Wilk para verificar a distribuição dos dados e o teste t não pareado para comparação entre os grupos. O nível de significância estatística considerado foi 5%. RESULTADOS: O valor do intercepto e do delta 0-10s foi menor no grupo meia-idade nas duas cargas e a inclinação do ângular foi menor no grupo meia-idade no exercício moderado. CONCLUSÃO: Os indivíduos jovens apresentam retirada vagal de maior magnitude no estágio inicial da resposta da FC durante exercício dinâmico em carga constante nas intensidades analisadas e maior velocidade de ajuste da resposta simpática em exercícios moderados.
Resumo:
Airway smooth muscle constriction induced by cholinergic agonists such as methacholine (MCh), which is typically increased in asthmatic patients, is regulated mainly by muscle muscarinic M3 receptors and negatively by vagal muscarinic M2 receptors. Here we evaluated basal (intrinsic) and allergen-induced (extrinsic) airway responses to MCh. We used two mouse lines selected to respond maximally (AIRmax) or minimally (AIRmin) to innate inflammatory stimuli. We found that in basal condition AIRmin mice responded more vigorously to MCh than AIRmax. Treatment with a specific M2 antagonist increased airway response of AIRmax but not of AIRmin mice. The expression of M2 receptors in the lung was significantly lower in AIRmin compared to AIRmax animals. AIRmax mice developed a more intense allergic inflammation than AIRmin, and both allergic mouse lines increased airway responses to MCh. However, gallamine treatment of allergic groups did not affect the responses to MCh. Our results confirm that low or dysfunctional M2 receptor activity is associated with increased airway responsiveness to MCh and that this trait was inherited during the selective breeding of AIRmin mice and was acquired by AIRmax mice during allergic lung inflammation