Implementação das unidades de conservação do corredor central da Mata Atlântica no estado da Bahia: desafios e limites

No Brasil, as Unidades de Conservação (UCs) são consideradas o pilar central para o desenvolvimento de estratégias nacionais de conservação da biodiversidade. Dentro dessa perspectiva, foram estudadas trinta unidades de conservação pertencentes ao Corredor Central da Mata Atlântica no Estado da Bahia, com o objetivo de identificar e analisar seu atual nível de implementação. Foi utilizada, com as devidas adaptações, a metodologia de Lemos de Sá e Ferreira (2000), a qual consiste na aplicação de uma escala de padrão, onde a variação de análise do nível de implementação obedece a um intervalo entre 0 a 5 pontos. Após obter os dados do nível de implementação foi utilizado o método de agregação de Ward para auxiliar a visualização das unidades de conservação estudadas quanto à dissimilaridade entre elas. Utilizou-se a classificação internacional proposta pela IUCN (International Union for Conservation of Nature) para que as UCs sejam comparáveis com trabalhos realizados em outros países. As UCs avaliadas estão nos grupos Ia, II, V e VI da IUCN. Conforme os resultados, 50% das unidades de conservação analisadas encontram-se razoavelmente implementadas, 40% insuficientemente implementadas, 6,7% apresentam-se como "parques de papel" e apenas 3,3% podem ser classificadas como satisfatoriamente implementadas. Essas áreas enfrentam problemas em sua regularização fundiária; apresentam deficiência em infraestrutura, recursos humanos e financeiros. Diante dos resultados, fica evidente a recorrência do fato de que as unidades de conservação em estudo necessitam ser efetivamente implementadas. Para que isso ocorra, as políticas ambientais devem ser voltadas para ações com objetivos de consolidar essa estratégia de conservação.

M-protein is down-regulated in cardiac hypertrophy driven by thyroid hormone in rats

Although it is well known that the thyroid hormone (T3) is an important positive regulator of cardiac function over a short term and that it also promotes deleterious effects over a long term, the molecular mechanisms for such effects are not yet well understood. Because most alterations in cardiac function are associated with changes in sarcomeric machinery, the present work was undertaken to find novel sarcomeric hot spots driven by T3 in the heart. A microarray analysis indicated that the M-band is a major hot spot, and the structural sarcomeric gene coding for the M-protein is severely down-regulated by T3. Real-time quantitative PCR-based measurements confirmed that T3 (1, 5, 50, and 100 physiological doses for 2 days) sharply decreased the M-protein gene and protein expression in vivo in a dose-dependent manner. Furthermore, the M-protein gene expression was elevated 3.4-fold in hypothyroid rats. Accordingly, T3 was able to rapidly and strongly reduce the M-protein gene expression in neonatal cardiomyocytes. Deletions at the M-protein promoter and bioinformatics approach suggested an area responsive to T3, which was confirmed by chromatin immunoprecipitation assay. Functional assays in cultured neonatal cardiomyocytes revealed that depletion of M-protein (by small interfering RNA) drives a severe decrease in speed of contraction. Interestingly, mRNA and protein levels of other M-band components, myomesin and embryonic-heart myomesin, were not altered by T3. We concluded that the M-protein expression is strongly and rapidly repressed by T3 in cardiomyocytes, which represents an important aspect for the basis of T3-dependent sarcomeric deleterious effects in the heart.