Avaliação da contaminação de amostras de soja com resíduos de agrotóxicos pelo método QuEChERS acetato com análise por meio de CLAE-EM/EM

O presente estudo teve por finalidade avaliar a situação atual do consumo de alimentos à base de soja disponíveis no mercado em relação à presença de resíduos de agrotóxicos. A metodologia foi validada para efetuar a determinação de 122 resíduos de pesticida na matriz soja e de 124 substâncias na matriz extrato solúvel de soja. As curvas analíticas estudadas nas duas matrizes apresentaram linearidade na faixa de trabalho analisada (0,002 a 0,200 μg.mL-1). A exatidão e a precisão em dois níveis de fortificação apresentaram valores de 70 % a 119 % de recuperação e de CV (%) de 1 a 18. O Limite de Quantificação (LQ) apresentou resultados satisfatórios (0,005 a 0,215 mg.kg-1 matriz soja e 0,006 a 0,028 mg.kg-1 matriz extrato solúvel de soja) em relação aos Limites Máximos de Resíduo (LMRs) quando existentes. Para realizar o estudo, foram selecionadas 42 amostras de soja e materiais à base de soja. As amostras foram adquiridas, no período de 2011 a 2012, em estabelecimentos comerciais na região metropolitana do Rio de Janeiro. Esta avaliação exploratória de contaminação evidenciou o uso inapropriado dos agrotóxicos ciprodinil, pirimifós-metílico, ciazofamida e butóxido de piperonila na soja e de estar em desacordo com a legislação vigente.

Estudo da influência dos alelos do HLA classe I e II e do polimorfismo dos genes de citocinas na infecção pelo HTLV-1

INTRODUÇÃO: O vírus linfotrópico para células T humanas (HTLV-1) é o principal agente causador da Paraparesia Espástica Tropical / Mielopatia associada ao HTLV-1 (PET/MAH) e da Leucemia da célula T do Adulto (LTA). A maioria dos indivíduos infectados permanece assintomática, somente 2 a 5% irão desenvolver uma das duas doenças. Fatores da interação HTLV-1/ hospedeiro estão envolvidos no risco de desenvolver doença. A lesão neurológica na PET/MAH parece ser consequência de uma reação inflamatória, desencadeada pelo reconhecimento de células infectadas por linfócitos T citotóxicos, com consequente liberação de citocinas e lesão medular. OBJETIVO: Identificar marcadores genéticos, que possam ajudar no prognóstico e tratamento dos pacientes portadores do HTLV-1. MÉTODOS: Nas amostras de 117 portadores do HTLV-1 assintomáticos e 171 pacientes com acometimento neurológico em acompanhamento na cidade do Rio de Janeiro, foram realizadas as tipificações dos genes do HLA Classe I e II, dos polimorfismos dos genes das citocinas -308TNF-\03B1,-174IL-6, +874IFN-\03B3, códon 10 e 25TGF-\03B21 e -1082 - 819-592IL-10, e a quantificação da carga proviral. Os dados foram organizados em um banco de dados no programa SPSS. As frequências alélicas e genotípicas foram obtidas por contagem direta. O equilíbrio de Hardy-Weinberg foi avaliado para os polimorfismos das citocinas no sitio http://bioinfo.iconcologia.net/ubbweb/SNPStats_web, em relação ao HLA foram utilizadas as ferramentas disponíveis no sítio \201CLos Alamos HIV database tools\201D. As comparações entre os grupos foram realizadas através de tabelas de contingência 2x2 (quiquadrado, exato de Fisher e odds ratios), valores de p\22640,05 foram considerados significantes RESULTADOS E CONCLUSÕES: O alelo A*02 não influencia a condição clínica nem os níveis da carga proviral. Os alelos A*29 e B*44 foram mais frequentes entre os indivíduos assintomáticos e a sua presença influenciou os níveis da carga proviral sugerindo proteção ao desenvolvimento de doença neurológica. O alelo A*68 foi mais frequente entre os pacientes com doença neurológica, porém sua presença não influenciou nos níveis da carga proviral. O alelo C*04 foi mais frequente entre os portadores assintomáticos e não influenciou os níveis de carga proviral, já o alelo DRB1*03 predominou entre os pacientes com doença neurológica e a sua presença entre os indivíduos assintomáticos acarretou níveis mais elevados de carga proviral, sugerindo ser um possível fator de risco para o desenvolvimento de doença neurológica. Na análise do polimorfismo genético das citocinas, o polimorfismo de IL-10, com perfil fenotípico de baixo produtor da citocina foi mais frequente no grupo dos assintomáticos, enquanto que o fenótipo de produtor intermediário predominou entre os sintomáticos. O perfil fenotípico da população estudada foi caracterizado como: baixo produtor da citocina -308TNF-\03B1, intermediário a alto produtor para códon 10 e códon 25 TGF-\03B2, baixo a intermediário produtor para -1082,-819,- 592 IL-10, alto produtor para -174 IL-6 e baixo a intermediário produtor para +874IFN-\03B3