Mineração e ecologia política: um estudo de caso em Itamarati de Minas

A presente tese é composta de três artigos sobre os impactos ao ambiente e àsaúde coletiva da cadeia produtiva do alumínio no Brasil. O primeiro artigo versa sobreos impactos produzidos ao longo das etapas produtivas do alumínio primário, a partir daextração da bauxita, até a fabricação final. O texto realça e discute os processos deexternalidades ambientais, inerentes ao processo, que são responsáveis pela degradaçãoambiental e pela produção de danos à saúde coletiva, como os relacionados aosacidentes de trabalho ou aqueles associados às emissões de gases do efeito estufa. Osegundo artigo faz uma discussão sobre o modelo de inserção do Brasil no mercadomundial do alumínio a partir dos referenciais teóricos da economia espacial e daecologia política. A inserção do Brasil no mercado global de alumínio é apresentada soba lógica da subordinação ao grande capital; uma lógica em que os territórios se adequamcomo suportes produtivos de commodities, agrícolas ou metálicas. A produção eexportação de commodities reproduz uma Divisão Internacional do Trabalho marcadapela participação submissa dos territórios produtivos, que sofrem os efeitos colaterais damodernização, com impactos ao ambiente e à saúde da população. O terceiro ederradeiro artigo, é um estudo de caso sobre os impactos da mineração de bauxita nomunicípio de Itamarati de Minas, em Minas Gerais. No texto são apresentadas ascaracterísticas do processo de extração de bauxita e sua articulação aos impactosambientais e a diminuição da qualidade de vida das famílias que tradicionalmentepraticam uma pequena agricultura familiar. O artigo discute ainda, questões quecolocam em risco a sustentabilidade socioambiental da região, como a própria atividademineral que, além do desflorestamento, geram impactos como a redução da qualidadedos solos, erosão e assoreamento; e o avanço da monocultura do eucalipto que nosúltimos anos vêm substituindo a vegetação original de áreas mineradas.

Avaliação dos produtos da degradação da hemoglobina na lesão cerebral e mecanismos de proteção encefálica após a hemorragia intracraniana

Introdução: O acidente vascular encefálico hemorrágico e a hemorragia subaracnóide são doenças de elevada morbi-mortalidade. Os produtos da degradação da hemoglobina são implicados em diversos estudos experimentais como elementoschave na fisiopatologia da lesão secundária após a hemorragia intracraniana. Entretanto, há poucos dados em humanos que possam corroborar as observações experimentais. Objetivo: Avaliar o papel dos produtos da degradação da hemoglobina e dos mecanismos de proteção contra a hemoglobina e o heme na fisiopatologia do dano secundário à hemorragia intracraniana. Métodos: Estudo prospectivo realizado nas unidades neurointensivas de três hospitais. Foi coletado sangue e líquor (pela DVE) de pacientes internados com AVEh ou HSA e hemoventrículo durante os primeiros três dias após o ictus. Foram dosadas sequencialmente as concentrações de ferro, heme, hemopexina, haptoglobina, enolase e S100-\03B2 além de um painel de citocinas. O desfecho primário era mortalidade em 7 dias Resultados: Quinze pacientes foram incluídos, 10 com HSA e 5 com AVEh. Após a hemorragia intracraniana, ocorreu o desencadeamento da resposta inflamatória no sistema nervoso central (SNC), com níveis de IL-8 e GM-CSF no líquor cerca de 20x superiores ao do plasma. Foi observada a correlação entre a concentração de ferro e IP-10 no líquor (r=0,97; p=0,03) e heme e MIP-1b no líquor (r=0,76; p=0,01). Os níveis de hemopexina e haptoglobina foram consistentemente inferiores no líquor em relação ao plasma, ao longo dos três dias de estudo. Tanto o ferro e heme plasmáticos, quanto o grau de resposta inflamatória sistêmica e no SNC foram preditores de mortalidade nos primeiros 7 dias após o evento. Conclusão: Os resultados desse estudo mostram que tanto o ferro quanto o heme estão correlacionados ao desencadeamento da lesão secundária após a hemorragia intracraniana e estão associados ao pior prognóstico neste grupo de pacientes. Além disso, os mecanismos de proteção cerebral contra a hemoglobina e o heme são insuficientes. Mais estudos são necessários para elucidar o papel dos produtos da degradação da hemoglobina na fisiopatologia da hemorragia intracraniana em humanos