Les référendums sur la souveraineté de l'Écosse et de la Catalogne : le renvoi relatif à la sécession du Québec en comparaison

L’année 2014 est marquée par les référendums sur la souveraineté de l’Écosse et de la Catalogne, deux nations partageant de nombreux points communs sur les plans de l’histoire et de la culture. Le cadre juridique pré-référendaire de chacune de ces régions est fondamentalement le même: l’existence juridique de l’Écosse et de la Catalogne est directement issue de la volonté d’un État central unitaire, respectivement le Royaume-Uni et l’Espagne. La compétence législative de tenir un référendum sur l’autodétermination de ces régions est d’ailleurs ambiguë. Devant ce dilemme, le Royaume-Uni permet à l’Écosse d’organiser un référendum sur sa souveraineté. Il en résulte un processus démocratique juste, équitable, décisif et respecté de tous. De son côté, l’Espagne interdit à la Catalogne d’en faire de même, ce qui n’empêche pas Barcelone de tout mettre en œuvre afin de consulter sa population. Il en découle un processus de participation citoyenne n’ayant rien à voir avec un référendum en bonne et due forme. 20 ans après le dernier référendum sur la souveraineté du Québec, l’étude des référendums de l’Écosse et de la Catalogne nous permet de mettre en lumière la justesse, mais aussi l’incohérence partielle des enseignements de la Cour suprême du Canada dans son Renvoi relatif à la sécession du Québec. D’un côté, la nécessité d’équilibrer les principes constitutionnels sous-jacents de démocratie et de constitutionnalisme est mise en exergue. Parallèlement, les concepts de question et de réponse claires, d’effectivité et de négociations post-référendaires prennent une toute autre couleur face à un nouvel impératif absent des conclusions de la Cour suprême : celui des négociations pré-référendaires.

Profil des étudiants entamant des études universitaires et analyse des choix d’études

Cet article a pour objectif de développer, à partir d’une base de données inédite portant sur les étudiants s’inscrivant pour la première fois en première année à l’université en Belgique francophone, une étude socio-graphique du profil de ces étudiants et de leurs choix d’études, en prenant en compte plusieurs variables sociologiques et académiques : le sexe, le niveau de diplôme des parents, le statut de boursier et diverses variables décrivant le parcours scolaire antérieur. Il s’agit notamment de mesurer l’écart qui nous sépare d’une situation parfaite d’« égalité des chances » d’accès aux études universitaires, où la répartition des étudiants selon le domaine ou le secteur d’études serait indépendante des « variables héritées » liées au sexe ou aux origines sociales.

Déterminer le rôle de C1orf106, un gène associé aux maladies inflammatoires de l’intestin

Les maladies inflammatoires de l’intestin (MIIs, [MIM 266600]) sont caractérisées par une inflammation chronique au niveau du tube gastro-intestinal. Les deux principales formes sont la maladie de Crohn (MC) et la colite ulcéreuse (CU). Les MIIs résulteraient d’un défaut du système immunitaire et de l’épithélium intestinal. Ce dernier forme une barrière physique et biochimique qui sépare notre système immunitaire des microorganismes commensaux et pathogènes de la microflore intestinale. Un défaut dans la barrière épithéliale intestinale pourrait donc mener à une réponse immunitaire soutenue contre notre microflore intestinale. Les études d’association pangénomiques (GWAS) ont permis d’identifier 201 régions de susceptibilité aux MIIs. Parmi celles-ci, la région 1q32 associée à la MC (p<2x10-11) et à la CU (p<6x10-7) contient 4 gènes, dont C1orf106, un gène codant pour une protéine de fonction inconnue. Le re-séquençage de la région 1q32 a permis d’identifier une variante génétique rare de C1orf106 (MAF˂1%) associée aux MIIs (p=0,009), Y333F. Nous avons démontré que la substitution de la tyr333 par une phénylalanine semble avoir un effet sur la stabilité protéique de C1orf106 tel que démontré lors de l’inhibition de la synthèse protéique induite par le cycloheximide. Nous avons déterminé que C1orf106 est exprimé dans le côlon et l’intestin grêle. De plus, son expression est augmentée lors de la différenciation des cellules épithéliales Caco-2 en épithélium intestinal polarisé. Son profil d’expression correspond aux types cellulaires et tissulaires affectés dans les MIIs. De plus, C1orf106 est partiellement co-localisée avec le marqueur des jonctions serrées, ZO-1. Toutefois, son marquage reproduit parfaitement celui du marqueur des jonctions adhérentes, E-cadhérine. Les jonctions serrées et adhérentes sont localisées du côté apical de la jonction intercellulaire et sont toutes deux impliquées dans l’établissement de la barrière épithéliale. Nous avons donc testé l’impact de C1orf106 sur la perméabilité de l’épithélium intestinal. Nous avons observé une augmentation de la perméabilité épithéliale chez un épithélium intestinal formé par des cellules Caco-2 sous-exprimant C1orf106. Nos résultats suggèrent que C1orf106 pourrait être le gène causal de la région 1q32.