5 resultados para régulation, eglise-état, sécurité, pluralité religieuse

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Centrée essentiellement autour de la parole épiscopale congolaise, la présente recherche porte sur les articulations de la religion et du politique dans une perspective limitée au catholicisme en RDC. En prenant pour base empirique la ville de Kinshasa, elle thématise les effets des dynamiques religieuses sur les fermentations sociales et les changements politiques dans un contexte d’autoritarisme. Celui-ci est, dans ce travail, problématisé comme le fait conjoint de l’institution étatique et de l’organisation religieuse catholique. Le choix de cette approche relationnelle basée sur les interactions entre religion et politique, permet d’inscrire ce travail dans le champ d’études des sciences des religions. L’approche retenue s’appuie également sur les avancées de la sociologie politique et éclaire la régulation religieuse du politique, rarement étudiée par les sciences humaines. Cette recherche s’inscrit donc à l’intersection entre l’histoire, la sociologie, les sciences politiques, l’anthropologie, l’analyse du discours, la philosophie et la théologie. Sa thèse centrale est organisée autour d’une question principale : comment la religion participe-t-elle à la régulation du politique dans le contexte d’autoritarisme caractéristique de la RDC ? La réponse à cette question croise l’approche fonctionnelle de la religion et l’analyse des déclarations institutionnelles de l’épiscopat congolais. Elle esquisse les relations entre, d’une part, contextes et événements sociopolitiques et d’autre part, discours et pratiques religieuses. Elle construit la scène religieuse à partir de la trajectoire sociopolitique, économique et culturelle de la RDC entre 1990 et 2015, sous les Présidents J.-D. Mobutu, L.-D. Kabila et J. Kabila. Elle étudie l'offre normative de sens de leurs éminences J.-A. Malula, F. Etsou et L. Monsengwo. L’analyse de la rhétorique de l’épiscopat sur les élections vérifie la plausibilité sociale et l’efficience politique de la parole épiscopale congolaise. Elle se ressource dans la pragmatique de la communication telle que mise en œuvre dans l’analyse argumentative du discours de R. Amossy et dans celle du discours politique de P. Charaudeau. En mettant la focale sur l’objet linguistique « vérité des urnes », la recherche pose au niveau normatif, juridique et éthique, le problème de l’institutionnalisation d’un État de droit en RDC. Les élaborations sur ce dernier niveau s’articulent autour de l’inscription de l’éthique dans l’agir politique. L’examen des modes conventionnels d’action des chrétiens (élections de 2006 et 2011) et non conventionnels (marche des chrétiens de 1992 et 2012) conduit à éclairer les modes de reproduction ou de contestation de l’autoritarisme étatique par l’organisation religieuse. Il permet de promouvoir une démocratie des valeurs et d’action adossée à la parrhêsia. L’introduction de l’aléthique dans la vie publique donne à voir la parole épiscopale congolaise comme un discours ethopoïétique. C’est sur ce point précis que les élaborations de M. Foucault sur la parrhêsia aident à thématiser la capacité de la religion à informer et à influencer la démocratisation de la RDC. De là, la requête formulée pour un nouveau système d’action institutionnelle de l’organisation religieuse, susceptible de promouvoir le courage de la vérité en situation autoritaire. Cette innovation permet de tenir ensemble les valeurs démocratiques et les valeurs de l’Évangile, en les corrélant à la cohérence axiologique, à la probité morale et à l’intégrité existentielle des protagonistes de la démocratisation de la RDC.

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Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

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Travail dirigé présenté à la Faculté des études supérieures et postdoctorales en vue de l’obtention du grade de maîtrise ès sciences (M.SC) en criminologie, option sécurité intérieure

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Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

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Suite à l’exposition à des facteurs de risque incluant la malnutrition, la dyslipidémie, la sédentarité et les désordres métaboliques, les maladies cardiovasculaires (MCV) sont caractérisées par un état pro-oxydant et pro-inflammatoire, et une dérégulation de l’expression de divers facteurs responsables de l’homéostasie de l’environnement rédox et inflammatoire. L’implication d’enzymes antioxydantes telles que les superoxyde dismutases (SOD) et les glutathion peroxydases (Gpx), ainsi que la contribution de médiateurs pro-inflammatoires tels que l’angiopoietin-like 2 (Angptl2) ont été rapportées dans le cadre des MCV. Toutefois, les mécanismes moléculaires sensibles aux facteurs de risque et menant au développement des MCV sont peu connus. L’épigénétique est un mécanisme de régulation de l’expression génique sensible aux stimuli extracellulaires et pourrait donc contribuer au développement des MCV. La méthylation de l’ADN est un des mécanismes épigénétiques pouvant varier tant de manière gène-spécifique qu’à l’échelle génomique, et la conséquence de tels changements sur l’expression des gènes ciblés dépend du site de méthylation. Puisqu’il a été démontré que des variations au niveau de la méthylation de l’ADN peuvent être associées à divers contextes pathologiques incluant les MCV, le but de nos travaux était d’étudier le lien entre la méthylation de gènes antioxydants et pro-inflammatoires avec leurs répercussions fonctionnelles biologiques en présence de facteurs de risques associés aux MCV, tels que le vieillissement, la dyslipidémie et la sédentarité. Dans la première étude, nous avons observé que dans l’artère fémorale de souris vieillissantes, la méthylation au niveau du promoteur du gène Sod2, codant pour l’enzyme antioxydante superoxyde dismutase de type 2 (SOD2 ou MnSOD), diminue avec l’âge. Ceci serait associé à l’induction de l’expression de MnSOD, renforçant ainsi la défense antioxydante endogène. Le vieillissement étant associé à une accumulation de la production de radicaux libres, nous avons étudié la vasodilatation dépendante de l’endothélium qui est sensible au stress oxydant. Nous avons observé que la capacité vasodilatatrice globale a été maintenue chez les souris âgées, aux dépens d’une diminution des facteurs hyperpolarisants dérivés de l’endothélium (EDHF) et d’une contribution accentuée de la voie du monoxyde d’azote (NO). Nous avons ensuite utilisé deux approches visant à réduire les niveaux de stress oxydant in vivo, soit la supplémentation avec un antioxydant, la catéchine, et l’exposition chronique à de l’exercice physique volontaire. Ces interventions ont permis de prévenir à la fois les changements au niveau de la fonction endothéliale et de l’hypométhylation de Sod2. Cette première étude démontre donc la sensibilité de la méthylation de l’ADN à l’environnement rédox. Dans la deuxième étude, nous avons démontré une régulation de l’expression de l’enzyme antioxydante glutathion peroxydase 1 (Gpx1) en lien avec la méthylation de son gène codant, Gpx1, dans un contexte de dyslipidémie sévère. Nos résultats démontrent que dans le muscle squelettique de souris transgéniques sévèrement dyslipidémiques (LDLr-/-; hApoB+/+), Gpx1 est hyperméthylé, ce qui diminue l’expression de Gpx1 et affaiblit la défense antioxydante endogène. Chez ces souris, l’exercice physique chronique a permis d’augmenter l’expression de Gpx1 en lien avec une hypométhylation transitoire de son gène. Cette étude démontre que le stress oxydant associé à la dyslipidémie sévère altère les mécanismes de défense antioxydante, en partie via un mécanisme épigénétique. De plus, on observe également que l’exercice physique permet de renverser ces effets et peut induire des changements épigénétiques, mais de manière transitoire. La troisième étude avait pour but d’étudier la régulation de l’Angptl2, une protéine circulante pro-inflammatoire, dans le contexte des MCV. Nous avons observé que chez des patients coronariens, la concentration circulante d’Angptl2 est significativement plus élevée que chez des sujets sains et ce, en lien avec une hypométhylation de son gène, ANGPTL2, mesurée dans les leucocytes circulants. Nous sommes les premiers à démontrer qu’en réponse à l’environnement pro-inflammatoire associé à une MCV, l’expression de l’Angptl2 est stimulée par un mécanisme épigénétique. Nos études ont permis d’identifier des nouvelles régions régulatrices différentiellement méthylées situées dans les gènes impliqués dans la défense antioxydante, soit Sod2 en lien avec le vieillissement et Gpx1 en lien avec la dyslipidémie et l’exercice. Nous avons également démontré un mécanisme de régulation de l’Angptl2 dépendant de la méthylation d’ANGPTL2 et ce, pour la première fois dans un contexte de MCV. Ces observations illustrent la nature dynamique de la régulation épigénétique par la méthylation de l’ADN en réponse aux stimuli environnementaux. Nos études contribuent ainsi à la compréhension et l’identification de mécanismes moléculaires impliqués dans le développement du phénotype pathologique suite à l’exposition aux facteurs de risque, ce qui ouvre la voie à de nouvelles approches thérapeutiques.