Impact of mash feeding versus pellets on propionic/butyric acid levels and on total Escherichia coli load in the gastrointestinal tract of growing pigs

Feed characteristics may influence the bacterial community composition and metabolic activities in the pig gastrointestinal tract, known to be associated with positive effects on the gut. Use of mash feed is associated with reduced Salmonella excretion, but little is known of its effect on the Escherichia coli population or of the mechanism of action. Our objectives were to assess the effect of feed texture combined with feed particle size on VFA profiles and levels, total E. coli count, and the presence of genes encoding virulence factors of pathogenic E. coli strains in the digestive tract along with their impact on pig performance of fattening pigs. Pigs (n = 840) on a commercial farm received mash or pellet diets of different particle sizes during the fattening period. Caecal and colon contents from 164 pigs were sampled at the slaughterhouse for enumeration of E. coli by quantitative PCR (qPCR) and for VFA quantification by capillary gas chromatography. The yccT gene was used to enumerate total E. coli. Improved pig performances associated with pellet texture and a 500-μm size were observed. Caecal (P = 0.02) and colon (P < 0.01) propionic acid concentrations were lower for pigs receiving pellet rather than mash feed. Similarly, caecal (P = 0.01) and colon (P < 0.001) butyric acid concentrations were also lower for pigs receiving pellet rather than mash feed, as determined by capillary gas chromatography. Moreover, caecal (P = 0.03) and colon (P < 0.001) butyric acid concentrations were higher for pigs receiving a feed with a 1,250-μm particle size rather than a 500-μm particle size. On the other hand, total caecal and colon E. coli levels were higher for pigs receiving pellet feed than for those receiving mash feed. For total E. coli enumeration, caecal (P < 0.01) and colon (P < 0.01) yccT gene copies were higher for pigs receiving pellet rather than mash feed. No effect of particle size on fatty acid concentrations or on E. coli numbers was observed. Virulence gene quantification revealed no trend. Taken together, results showed that mash feed is associated with lower growth performance but with favorable intestinal changes linked to VFA levels and E. coli reduction in the intestine.

Effet de Streptococcus Suis sur la capacité de présentation antigénique de cellules dendritiques

Streptococcus suis est un important pathogène porcin et humain, causant méningites et septicémies. Des études suggèrent que S. suis dispose de facteurs de virulence, notamment sa capsule polysaccharidique (CPS), qui lui permettent de moduler les fonctions des cellules dendritiques (DCs), situées à l’interface entre l’immunité innée et adaptative. Les difficultés à développer un vaccin efficace suggèrent aussi une altération de la voie T dépendante. L’objectif général du projet était d’évaluer l’effet de S. suis sur l’activation des cellules T CD4+ ainsi que sur la capacité de présentation antigénique des DCs. Nous avons étudié dans un modèle murin in vivo la réponse T CD4+ mémoire lors d’infections primaire et secondaire. Une faible réponse mémoire centrale a été obtenue, suggérant que la réponse adaptative générée contre S. suis est limitée. Étant donné l’importance du complexe majeur d’histocompatibilité (MHC) de classe II dans la présentation antigénique, nous avons évalué in vitro et in vivo l’expression de ces molécules chez les DCs. Une modulation de l’expression du MHC-II par S. suis a été observée. L’analyse de la transcription de gènes impliqués dans la régulation transcriptionnelle et post-transcriptionnelle du MHC-II nous permet de suggérer que S. suis régule à la baisse la synthèse de nouvelles molécules et favorise leur dégradation lysosomale. Cette stratégie, dans laquelle la CPS ne jouerait qu’un rôle partiel, permettrait à S. suis d’échapper à la réponse adaptative T dépendante. Les résultats de cette étude fourniront de nouvelles perspectives dans la compréhension de la réponse adaptative lors de l’infection par S. suis.