42 resultados para Troubles de la cognition
em Université de Montréal
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Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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En plus de contribuer à améliorer la santé de façon générale, l’activité physique chronique pourrait modérer le déclin cognitif associé au vieillissement normal et pathologique (Colcombe et Kramer, 2003; Heyn et al., 2004). Plus précisément, la pratique à long terme d’activités cardiovasculaires aurait des effets positifs sur la cognition des ainés et plus particulièrement sur le contrôle attentionnel, un aspect précocement touché au cours du vieillissement (Raz, 2000; Bherer et al., 2008). Toutefois, les mécanismes par lesquels l’exercice physique aigu améliore la cognition demeurent limités. Malgré ses nombreuses implications théoriques et pratiques, la réponse aiguë de l’oxygénation cérébrale à l’exercice physique et sa relation avec la cognition sont trop peu étudiées. Cette thèse se consacre à cette question. Des études récentes en neuro-imagerie chez les jeunes adultes démontrent que la relation entre l’oxygénation cérébrale et l’intensité de l’exercice suit la forme d’un U inversé. Il existe un seuil au-delà duquel l’oxygénation cérébrale diminue avec l’augmentation de l’intensité de l’exercice. Supposant que les performances cognitives dépendent de la disponibilité de l’oxygène cérébral, cette relation en U inversé devrait affecter les performances cognitives. Avant de préciser le rôle exact de l’oxygénation cérébrale sur les fonctions cognitives, nous avons d’abord examiné le temps nécessaire pour que l’oxygénation cérébrale atteigne un état stable et la durée pendant laquelle cette période stable peut être maintenue lors de paliers de sept minutes à une puissance sous-maximale (40%, 60% et 85% de la puissance aérobie maximale). Nos résultats soulignent l’existence d’une relation inverse entre la durée de l’état stable et l’intensité de l’exercice. Suite à cette vérification méthodologique, la prochaine étape a été de tester la possible relation entre l’oxygénation cérébrale, l’intensité de l’exercice et les performances cognitives, au cours du processus de vieillissement. Les résultats de ces études démontrent que la chute de l’oxygénation cérébrale observée lors des exercices de haute intensité est associée avec une diminution des performances cognitives. Les résultats de cette thèse corrigent l’écart existant dans la documentation entre l’exercice, les fonctions cognitives et les mécanismes neurophysiologiques.
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Beaucoup de patients atteints de la maladie de Parkinson (MP) peuvent souffrir de troubles cognitifs dès les étapes initiales de la maladie et jusqu’à 80% d’entre eux vont développer une démence. Des altérations fonctionnelles au niveau du cortex préfrontal dorsolatéral (CPFDL), possiblement en relation avec le noyau caudé, seraient à l’origine de certains de ces déficits cognitifs. Des résultats antérieurs de notre groupe ont montré une augmentation de l’activité et de la connectivité dans la boucle cortico-striatale cognitive suite à la stimulation magnétique transcrânienne (SMT) utilisant des paramètres « theta burst » intermittent (iTBS) sur le CPFDL gauche. Pour cette étude, 24 patients atteints de la MP avec des troubles cognitifs ont été séparées en 2 groupes : le groupe iTBS active (N=15) et le groupe sham (stimulation simulée, N=9). Une batterie neuropsychologique détaillée évaluant cinq domaines cognitifs (attention, fonctions exécutives, langage, mémoire et habiletés visuo-spatiales) a été administrée lors des jours 1, 8, 17 et 37. Le protocole iTBS a été appliqué sur le CPFDL gauche durant les jours 2, 4 et 7. Les scores z ont été calculés pour chaque domaine cognitif et pour la cognition globale. Les résultats ont montré une augmentation significative de la cognition globale jusqu’à 10 jours suivant l’iTBS active, particulièrement au niveau de l’attention, des fonctions exécutives et des habiletés visuo-spatiales. Cet effet sur la cognition globale n’est pas répliqué dans le groupe sham. Ces résultats suggèrent donc que l’iTBS peut moduler la performance cognitive chez les patients atteints de MP avec des déficits cognitifs.
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Depuis une vingtaine d’années, le modèle cognitif basé sur les interprétations (Groupe de recherche sur la cognition dans le trouble obsessionnel compulsif [OCCWG], 1997, 2001, 2003, 2005) représente le modèle psychologique de l’étiologie et du maintien du TOC le plus étudié au plan empirique. Cependant, peu de recherches ont porté sur les deux postulats importants du modèle touchant respectivement le développement des croyances liées à l’obsessionnalité et la contribution des états affectifs au maintien des interprétations et des croyances (réactivité cognitive). L’objectif de cette thèse est de contribuer à la validation empirique de ces postulats. Fondé sur un devis corrélationnel dans un échantillon de participants mixte (participants troubles obsessionnels-compulsifs et participants non cliniques), le premier article étudie les liens entre les expériences de l’enfance et la présence de croyances obsessionnelles chez l’adulte. Deux modèles alternatifs sont comparés qui représentent d’une part un lien spécifique, et d’autre part un lien non spécifique entre les expériences de l’enfance et les croyances obsessionnelles adultes. Les résultats suggèrent la présence à la fois de relations spécifiques et non spécifiques entre les expériences de l’enfance et les croyances adultes. Les expériences de l’enfance et les domaines de croyance obsessionnels qui montrent des liens spécifiques sont ceux relatifs à la responsabilité, à la perception du danger, et au perfectionnisme. En contrepartie, les expériences de l’enfance relatives à la perception de danger et dans une moindre mesure la sociotropie, apparaissent étroitement liés à la plupart des domaines de croyances adultes (intolérance à l’incertitude, surestimation du danger, importance et contrôle des pensées). Dans la seconde étude, nous nous intéressons à la mesure et l’analyse longitudinales de la réactivité cognitive telle qu’elle s’exprime dans l’environnement naturel de huit participants troubles obsessionnels-compulsifs de type ruminateur. Par le biais de huit protocoles à cas uniques intensifs, l’analyse de contingence entre les scores quotidiens d’humeur (4 états émotionnels cotés par participant) et d’interprétations (une interprétation idiographique des intrusions par participant) permet d’établir une mesure de l’importance de la réactivité cognitive chez chaque participant. Ces résultats sont ensuite analysés du point de vue des postulats principaux de deux modèles spécifiques de la réactivité cognitive (modèle de l’Infusion de l’affect [Forgas, 2008] et modèle de l’Humeur comme intrant [Meeten & Davey, 2011]. Ainsi, les analyses intra-individuelles répétées trans-comportements) et interindividuelles (trans-participants) permettent d’illustrer le rôle proximal déterminant des stratégies de traitement de l’information (traitement systématique; traitement superficiel; traitement altéré) employées par les participants. En résumé, les résultats obtenus dans ces deux études fournissent des données utiles à la poursuite de la validation du modèle des interprétations du TOC. Dans la première étude, l’identification de liens spécifiques entre les EE et les croyances obsessionnelles soutient la séquence étiologique postulée, alors que l’identification de liens non spécifiques suggère que d’autres trajectoires étiologiques peuvent être pertinentes. Dans la seconde étude, l’analyse longitudinale et naturaliste des covariations humeur – interprétations se révèle d’abord féconde à identifier les phénomènes de réactivité cognitive postulés dans le modèle des interprétations. Ensuite, en conformité aux modèles intégrés de la réactivité cognitive, l’analyse des liens entre cette réactivité et les stratégies privilégiées de neutralisation des participants permet d’identifier le rôle clé des différentes stratégies de traitement de l’information dans la réactivité cognitive.
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La déficience intellectuelle est la cause d’handicap la plus fréquente chez l’enfant. De nombreuses évidences convergent vers l’idée selon laquelle des altérations dans les gènes synaptiques puissent expliquer une fraction significative des affections neurodéveloppementales telles que la déficience intellectuelle ou encore l’autisme. Jusqu’à récemment, la majorité des mutations associées à la déficience intellectuelle a été liée au chromosome X ou à la transmission autosomique récessive. D’un autre côté, plusieurs études récentes suggèrent que des mutations de novo dans des gènes à transmission autosomique dominante, requis dans les processus de la plasticité synaptique peuvent être à la source d’une importante fraction des cas de déficience intellectuelle non syndromique. Par des techniques permettant la capture de l’exome et le séquençage de l’ADN génomique, notre laboratoire a précédemment reporté les premières mutations pathogéniques dans le gène à transmission autosomique dominante SYNGAP1. Ces dernières ont été associées à des troubles comportementaux tels que la déficience intellectuelle, l’inattention, des problèmes d’humeur, d’impulsivité et d’agressions physiques. D’autres patients sont diagnostiqués avec des troubles autistiques et/ou des formes particulières d’épilepsie généralisée. Chez la souris, le knock-out constitutif de Syngap1 (souris Syngap1+/-) résulte en des déficits comme l’hyperactivité locomotrice, une réduction du comportement associée à l’anxiété, une augmentation du réflexe de sursaut, une propension à l’isolation, des problèmes dans le conditionnement à la peur, des troubles dans les mémoires de travail, de référence et social. Ainsi, la souris Syngap1+/- représente un modèle approprié pour l’étude des effets délétères causés par l’haploinsuffisance de SYNGAP1 sur le développement de circuits neuronaux. D’autre part, il est de première importance de statuer si les mutations humaines aboutissent à l’haploinsuffisance de la protéine. SYNGAP1 encode pour une protéine à activité GTPase pour Ras. Son haploinsuffisance entraîne l’augmentation des niveaux d’activité de Ras, de phosphorylation de ERK, cause une morphogenèse anormale des épines dendritiques et un excès dans la concentration des récepteurs AMPA à la membrane postsynaptique des neurones excitateurs. Plusieurs études suggèrent que l’augmentation précoce de l’insertion des récepteurs AMPA au sein des synapses glutamatergiques contribue à certains phénotypes observés chez la souris Syngap1+/-. En revanche, les conséquences de l’haploinsuffisance de SYNGAP1 sur les circuits neuronaux GABAergiques restent inconnues. Les enjeux de mon projet de PhD sont: 1) d’identifier l’impact de mutations humaines dans la fonction de SYNGAP1; 2) de déterminer si SYNGAP1 contribue au développement et à la fonction des circuits GABAergiques; 3) de révéler comment l’haploinsuffisance de Syngap1 restreinte aux circuits GABAergiques affecte le comportement et la cognition. Nous avons publié les premières mutations humaines de type faux-sens dans le gène SYNGAP1 (c.1084T>C [p.W362R]; c.1685C>T [p.P562L]) ainsi que deux nouvelles mutations tronquantes (c.2212_2213del [p.S738X]; c.283dupC [p.H95PfsX5]). Ces dernières sont toutes de novo à l’exception de c.283dupC, héritée d’un père mosaïque pour la même mutation. Dans cette étude, nous avons confirmé que les patients pourvus de mutations dans SYNGAP1 présentent, entre autre, des phénotypes associés à des troubles comportementaux relatifs à la déficience intellectuelle. En culture organotypique, la transfection biolistique de l’ADNc de Syngap1 wild-type dans des cellules pyramidales corticales réduit significativement les niveaux de pERK, en fonction de l’activité neuronale. Au contraire les constructions plasmidiques exprimant les mutations W362R, P562L, ou celle précédemment répertoriée R579X, n’engendre aucun effet significatif sur les niveaux de pERK. Ces résultats suggèrent que ces mutations faux-sens et tronquante résultent en la perte de la fonction de SYNGAP1 ayant fort probablement pour conséquences d’affecter la régulation du développement cérébral. Plusieurs études publiées suggèrent que les déficits cognitifs associés à l’haploinsuffisance de SYNGAP1 peuvent émerger d’altérations dans le développement des neurones excitateurs glutamatergiques. Toutefois, si, et auquel cas, de quelle manière ces mutations affectent le développement des interneurones GABAergiques résultant en un déséquilibre entre l’excitation et l’inhibition et aux déficits cognitifs restent sujet de controverses. Par conséquent, nous avons examiné la contribution de Syngap1 dans le développement des circuits GABAergiques. A cette fin, nous avons généré une souris mutante knockout conditionnelle dans laquelle un allèle de Syngap1 est spécifiquement excisé dans les interneurones GABAergiques issus de l’éminence ganglionnaire médiale (souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+). En culture organotypique, nous avons démontré que la réduction de Syngap1 restreinte aux interneurones inhibiteurs résulte en des altérations au niveau de leur arborisation axonale et dans leur densité synaptique. De plus, réalisés sur des coupes de cerveau de souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+, les enregistrements des courants inhibiteurs postsynaptiques miniatures (mIPSC) ou encore de ceux évoqués au moyen de l’optogénétique (oIPSC) dévoilent une réduction significative de la neurotransmission inhibitrice corticale. Enfin, nous avons comparé les performances de souris jeunes adultes Syngap1+/-, Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+ à celles de leurs congénères contrôles dans une batterie de tests comportementaux. À l’inverse des souris Syngap1+/-, les souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+ ne présentent pas d’hyperactivité locomotrice, ni de comportement associé à l’anxiété. Cependant, elles démontrent des déficits similaires dans la mémoire de travail et de reconnaissance sociale, suggérant que l’haploinsuffisance de Syngap1 restreinte aux interneurones GABAergiques dérivés de l’éminence ganglionnaire médiale récapitule en partie certains des phénotypes cognitifs observés chez la souris Syngap1+/-. Mes travaux de PhD établissent pour la première fois que les mutations humaines dans le gène SYNGAP1 associés à la déficience intellectuelle causent la perte de fonction de la protéine. Mes études dévoilent, également pour la première fois, l’influence significative de ce gène dans la régulation du développement et de la fonction des interneurones. D’admettre l’atteinte des cellules GABAergiques illustre plus réalistement la complexité de la déficience intellectuelle non syndromique causée par l’haploinsuffisance de SYNGAP1. Ainsi, seule une compréhension raffinée de cette condition neurodéveloppementale pourra mener à une approche thérapeutique adéquate.
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La communication facilitée (CF), une méthode d'assistance impliquant une aide pour faciliter la composition de messages sur un clavier, passe souvent pour la solution privilégiée dans le cas des sujets dont la communication est entravée par de graves problèmes. Trente-cinq études empiriques destinées à valider cette approche sont ici analysées. Deux conclusions s'en dégagent : seuls 6% des sujets manifestent une réelle "capacité" à communiquer dans le cadre de la CF et plus l'échantillon est vaste, moins on constate de réussites; en fait les études impliquant 10 sujets et plus donnent un taux de réussite inférieur à 1%. Malgré ces résultats décevants, les tenants de la CF continuent d'en faire la promotion tout en les attribuant aux résistances des sujets en situation d'évaluation plutôt qu'aux limites de la méthode elle-même. Une telle attitude comporte des enjeux éthiques qui feront l'objet de la discussion. En conclusion, les auteurs font état d'une alternative à la CF pour des individus encore plus handicapés au niveau de la communication.
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Introduction : Plusieurs études ont démontré que la pratique d’activité physique (AP) peut avoir un impact sur la vitalité cognitive des ainés. Le programme Musclez vos Méninges encourage les participants à être davantage actif et a été conçu pour promouvoir la vitalité cognitive. Ce mémoire vise à explorer : 1) les effets du programme sur l’AP; 2) l’effet modérateur et médiateur de l’AP sur les impacts du programme sur la cognition; 3) la corrélation entre l’AP et certaines dimensions cognitives des participants à l’entrée dans l’étude. Méthodologie: Au total, 294 personnes âgées de 60 ans et plus, intéressées à participer à un programme de vitalité cognitive ont été recrutées. Elles ont été évaluées avec des tests cognitifs (MoCA, MIA, CVLT, RBMT, MMQ, Attention, Stroop) et des instruments sur l’AP (une version adaptée du CHAMPS et le test de marche de 2 minutes du SFT). Des corrélations ont été faites à l’entrée dans l’étude et des régressions multivariées ont été réalisées pour mesurer l’impact du programme et celui de l’AP. Résultats : La participation au programme est associée à une hausse de l’AP (p< 0,05). Les analyses n’indiquent cependant pas d’effet significatif (p< 0,05) modérateur ou médiateur. À l'entrée dans l'étude, les sujets les plus actifs présentent de meilleurs résultats pour le recours aux stratégies mnésiques (p< 0,05). Conclusion: Un programme multifactoriel, incluant la promotion de l’AP, peut modifier significativement l’engagement à être physiquement actif. Des études futures devront toutefois démontrer si la pratique d’AP peut avoir un effet modérateur ou médiateur sur la vitalité cognitive.
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Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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La compréhension du discours, et son évolution au cours du vieillissement, constitue un sujet d’une grande importance par sa complexité et sa place dans la préservation de la qualité de vie des aînés. Les objectifs de cette thèse étaient d’évaluer l’influence du vieillissement et du niveau de scolarité sur les capacités de compréhension du discours et sur l’activité cérébrale s’y rattachant. Pour ce faire, trois groupes (jeunes adultes ayant un niveau universitaire de scolarité, personnes âgées ayant un niveau universitaire de scolarité et personnes âgées ayant un niveau secondaire de scolarité) ont réalisé une tâche où ils devaient lire de courtes histoires, puis estimer la véracité d’une affirmation concernant cette histoire. Les capacités de compréhension correspondant aux traitements de trois niveaux du modèle de construction-intégration de Kintsch (la microstructure, la macrostructure et le modèle de situation) ont été évaluées. L’imagerie optique (NIRS) a permis d’estimer les variations d’oxyhémoglobine (HbO) et de déoxyhémoglobine (HbR) tout au long de la tâche. Les résultats ont démontré que les personnes âgées étaient aussi aptes que les plus jeunes pour rappeler la macrostructure (essentiel du texte), mais qu’ils avaient plus de difficulté à rappeler la microstructure (détails) et le modèle de situation (inférence et intégration) suite à la lecture de courts textes. Lors de la lecture, les participants plus âgés ont également montré une plus grande activité cérébrale dans le cortex préfrontal dorsolatéral gauche, ce qui pourrait être un mécanisme de compensation tel que décrit dans le modèle CRUNCH. Aucune différence significative n’a été observée lors de la comparaison des participants âgés ayant un niveau universitaire de scolarité et ceux ayant un niveau secondaire, tant au niveau des capacités de compréhension que de l’activité cérébrale s’y rattachant. Les deux groupes ont cependant des habitudes de vie stimulant la cognition, entre autres, de bonnes habitudes de lecture. Ainsi, ces habitudes semblent avoir une plus grande influence que l’éducation sur les performances en compréhension et sur l’activité cérébrale sous-jacente. Il se pourrait donc que l’éducation influence la cognition en promouvant des habitudes favorisant les activités cognitives, et que ce soit ces habitudes qui aient en bout ligne un réel impact sur le vieillissement cognitif.
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Dans le système nerveux central, la dopamine joue un rôle crucial dans de nombreuses fonctions physiologiques telles que : l’apprentissage, le mouvement volontaire, la motivation, la cognition et la production hormonale. Il a été aussi démontré que le système de signalisation dopaminergique est altéré dans plusieurs maladies neurologiques et psychiatriques comme la maladie de Parkinson et la schizophrénie. Des études, effectuées dans le laboratoire du Dr.Daniel Lévesque (laboratoire d’accueil), ont montré que les récepteurs nucléaires Nur77 (NR4A1, NGFI-B) et RXRγ (retinoid X receptors γ) sont impliqués dans la régulation des effets de la dopamine dans le système nerveux central. De plus, ces données suggèrent que le complexe Nur77 et RXR joueraient un rôle crucial dans l’effet des médicaments antipsychotiques et antiparkinsoniens. Toutefois, très peu de médicaments ciblant Nur77 ont été identifiés à ce jour et les médicaments agissant sur RXRγ restent mal caractérisés. En outre, les analyses actuellement disponibles ne peuvent pas résumer la complexité des activités des NRs et génèrent des mesures indirectes des activités des drogues. Afin de mieux comprendre comment est régulée l’interaction Nur77/RXRγ dans ces processus, mon projet a été de mettre au point un essai BRET (Bioluminescence Resonance Energy Transfer) et PCA-BRET (Protein Complementation Assay-BRET) basé sur le recrutement d'un motif mimant un co-activateur fusionné avec la YFP. Nos différents essais ont été validés par courbes dose-réponse en utilisant différents composés RXR . Les EC50 (concentration efficace médiane, qui permet de mesurer l'efficacité d'un composé) obtenues étaient très semblables aux valeurs précédemment rapportées dans la littérature. Nous avons aussi pu identifier un composé le SR11237 (BMS649) qui semble posséder une sélectivité pour le complexe Nur77/RXRγ par rapport aux complexes Nurr1/RXRγ et RXRγ /RXRγ. Nos résultats indiquent que ces essais de BRET peuvent être utilisés pour évaluer la sélectivité de nouveaux composés pour les complexes Nur77/RXRγ, Nurr1/RXRγ et RXRγ /RXRγ. Un autre aspect de mon projet de doctorat a été de mettre en évidence par BRET l’importance de la SUMOylation dans la régulation de l'activité de Nur77 dans sa forme monomèrique, homodimèrique et hétérodimèrique. Nous avons ainsi identifié que Nur77 recrute principalement SUMO2 sur sa lysine 577. Il est intéressant de noté que le recrutement de la SUMO2 à Nur77 est potentialisé en présence de la SUMO E3 Ligase PIASγ. Aussi, la perte de la SUMOylation sur la lysine 577 entraîne l'incapacité de Nur77 de recruter divers motifs de co-activation mais pas pour ses formes homo- et hétérodimèrique. Cependant, la présence de PIASγ ne potentialise pas le recrutement du co-activateur, suggérant que cette SUMO E3 Ligase est seulement impliqué dans le processus de recrutement de la SUMO mais pas dans celui du co-activateur. Nous avons ainsi déterminé une nouvelle modification post-traductionnelle sur Nur77 régulant spécifiquement son activité monomérique Ces projets pourraient donc apporter de nouvelles données cruciales pour l’amélioration du traitement de la maladie de Parkinson ou de la schizophrénie, ainsi que d'obtenir une meilleure compréhension sur les mécanismes permettant la régulation de la fonction de Nur77
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Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Ce projet de mémoire s’intéresse à la mise en relation du cognitive enhancement observé dans les universités occidentales contemporaines et de la société dans laquelle il s’insère. Nous avons voulu détacher la perspective du phénomène des analyses principalement orientées vers les programmes de sciences de la santé et de droit, ainsi que de l’approche quantitative, clinique, athéorique et somme toute moralisatrice qui lui est usuellement accordée afin d’explorer la nature des pratiques d’usages de psychotropes des étudiants universitaires en sciences humaines et sociales en vue d’augmenter leurs performances cognitives, d’approfondir la compréhension des raisonnements sous-jacents à ces pratiques, puis de resituer ces derniers dans leur contexte élargi. Nous avons interrogé treize étudiants de divers programmes de sciences humaines et sociales consommant, ou ayant déjà consommé, des psychotropes en vue de rehausser leurs performances cognitives en contexte académique. Les résultats suggèrent un écart dans la nature de leurs pratiques d’usage par rapport aux domaines d’études habituellement préconisés en ce sens qu’une grande variété de substances sont considérées comme supports cognitifs ; ensuite, que le recours aux psychotropes dans une visée de performance cognitive s’éloigne des logiques de la nécessité médicale et de la toxicomanie. En premier lieu, le cognitive enhancement est associé par plusieurs à une souffrance psychique liée à une perte de repères existentiels et les étudiants y ont recours dans une optique de compréhension de soi et de quête de repères dans un monde qu’ils ressentent comme instable. En second lieu, la consommation de psychotropes s’apparente davantage à un désir de satisfaire aux conditions incertaines et menaçantes des demandes externes de performance telles qu’ils les appréhendent qu’à un souci de soigner quelque condition médicale de la cognition. Nous pensons que le rapport au psychotrope qu’entretiennent les étudiants universitaires en sciences humaines et sociales s’insère en toute cohérence dans les discours et injonctions contemporaines de performance, en ce sens que leur souffrance psychique individuelle expose les limites de ce que la société attend d’eux.
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Les enfants d’âge préscolaire (≤ 5 ans) sont plus à risque de subir un traumatisme crânio-cérébral (TCC) que les enfants plus agés, et 90% de ces TCC sont de sévérité légère (TCCL). De nombreuses études publiées dans les deux dernières décennies démontrent que le TCCL pédiatrique peut engendrer des difficultés cognitives, comportementales et psychiatriques en phase aigüe qui, chez certains enfants, peuvent perdurer à long terme. Il existe une littérature florissante concernant l'impact du TCCL sur le fonctionnement social et sur la cognition sociale (les processus cognitifs qui sous-tendent la socialisation) chez les enfants d'âge scolaire et les adolescents. Or, seulement deux études ont examiné l'impact d'un TCCL à l'âge préscolaire sur le développement social et aucune étude ne s'est penchée sur les répercussions socio-cognitives d'un TCCL précoce (à l’âge préscolaire). L'objectif de la présente thèse était donc d'étudier les conséquences du TCCL en bas âge sur la cognition sociale. Pour ce faire, nous avons examiné un aspect de la cognition sociale qui est en plein essor à cet âge, soit la théorie de l'esprit (TE), qui réfère à la capacité de se mettre à la place d'autrui et de comprendre sa perspective. Le premier article avait pour but d'étudier deux sous-composantes de la TE, soit la compréhension des fausses croyances et le raisonnement des désirs et des émotions d'autrui, six mois post-TCCL. Les résultats indiquent que les enfants d'âge préscolaire (18 à 60 mois) qui subissent un TCCL ont une TE significativement moins bonne 6 mois post-TCCL comparativement à un groupe contrôle d'enfants n'ayant subi aucune blessure. Le deuxième article visait à éclaircir l'origine de la diminution de la TE suite à un TCCL précoce. Cet objectif découle du débat qui existe actuellement dans la littérature. En effet, plusieurs scientifiques sont d'avis que l'on peut conclure à un effet découlant de la blessure au cerveau seulement lorsque les enfants ayant subi un TCCL sont comparés à des enfants ayant subi une blessure n'impliquant pas la tête (p.ex., une blessure orthopédique). Cet argument est fondé sur des études qui démontrent qu'en général, les enfants qui sont plus susceptibles de subir une blessure, peu importe la nature de celle-ci, ont des caractéristiques cognitives pré-existantes (p.ex. impulsivité, difficultés attentionnelles). Il s'avère donc possible que les difficultés que nous croyons attribuables à la blessure cérébrale étaient présentes avant même que l'enfant ne subisse un TCCL. Dans cette deuxième étude, nous avons donc comparé les performances aux tâches de TE d'enfants ayant subi un TCCL à ceux d'enfants appartenant à deux groupes contrôles, soit des enfants n'ayant subi aucune blessure et à des pairs ayant subi une blessure orthopédique. De façon générale, les enfants ayant subi un TCCL ont obtenu des performances significativement plus faibles à la tâche évaluant le raisonnement des désirs et des émotions d'autrui, 6 mois post-blessure, comparativement aux deux groupes contrôles. Cette étude visait également à examiner l'évolution de la TE suite à un TCCL, soit de 6 mois à 18 mois post-blessure. Les résultats démontrent que les moindres performances sont maintenues 18 mois post-TCCL. Enfin, le troisième but de cette étude était d’investiguer s’il existe un lien en la performance aux tâches de TE et les habiletés sociales, telles qu’évaluées à l’aide d’un questionnaire rempli par le parent. De façon intéressante, la TE est associée aux habiletés sociales seulement chez les enfants ayant subi un TCCL. Dans l'ensemble, ces deux études mettent en évidence des répercussions spécifiques du TCCL précoce sur la TE qui persistent à long terme, et une TE amoindrie seraient associée à de moins bonnes habiletés sociales. Cette thèse démontre qu'un TCCL en bas âge peut faire obstacle au développement sociocognitif, par le biais de répercussions sur la TE. Ces résultats appuient la théorie selon laquelle le jeune cerveau immature présente une vulnérabilité accrue aux blessures cérébrales. Enfin, ces études mettent en lumière la nécessité d'étudier ce groupe d'âge, plutôt que d'extrapoler à partir de résultats obtenus avec des enfants plus âgés, puisque les enjeux développementaux s'avèrent différents, et que ceux-ci ont potentiellement une influence majeure sur les répercussions d'une blessure cérébrale sur le fonctionnement sociocognitif.
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Ce mémoire en recherche création est divisé en deux principales sections : un recueil de poésie et un essai. Le recueil, intitulé Le Cœur est une permanence, explore différentes interprétations du phénomène d’empathie dans la création littéraire. Afin que l’empathie devienne l’objet du discours, ce dernier est centré sur la relation à l’autre. L’empathie prend vie à travers deux entités, un « je » et un « tu ». Alors que le « je » entre en contact avec ses propres zones d’ombres, il s’ouvre tranquillement aux souffrances du « tu ». Au fil des poèmes, le « je » et le « tu » apaisent leur douleur en la partageant, faisant de l’empathie une voie d’accès à l’intimité. Ce déploiement de l’intime prend forme en trois temps : les sections replis de voix, point archimédien et ensembles vides. Le recueil accorde une importance particulière à la figure du corps comme véhicule de la souffrance. Il propose une réflexion sur l’amour, balançant entre naufrage et terre promise, et fait de l’enfance une pierre de touche pour interroger la douleur. La deuxième partie de ce mémoire est un essai intitulé Empathie et souffrance dans Tête première / Dos / Contre dos de Martine Audet. Divisé en trois chapitres, cet essai étudie l’empathie à l’œuvre dans le recueil de Audet, selon une approche bioculturelle. Il allie interprétation littéraire, sciences cognitives de deuxième génération et philosophie de l’esprit. Dans le premier chapitre, le concept de « simulation incarné », développé par Vittorio Gallese, permet d’interpréter la figure du corps et de suggérer qu’elle véhicule la douleur tout en étant la manifestation d’un effacement identitaire. Le deuxième chapitre se penche sur l’intersubjectivité en lien avec l’empathie. Il intègre certaines notions clés de la phénoménologie husserlienne afin d’analyser les manifestations du lien empathique unissant les deux présences parcourant le recueil de Audet. Le dernier chapitre explique comment les représentations de l’environnement dans lequel évoluent ces présences peuvent refléter leur souffrance. Pour ce faire, certains concepts liés à l’environnement, particulièrement importants pour l’écocritique actuelle, sont analysés dans Tête première / Dos / Contre dos, comme ceux de place et de nature. Ces derniers, étant construits par les perceptions propres à la cognition humaine, sont envisagés d’un point de vue bioculturel. En interprétant ces trois principaux aspects du texte (figure du corps, intersubjectivité et environnement), l’hypothèse selon laquelle la perception de la souffrance dans Tête première / Dos / Contre dos repose essentiellement sur l’empathie comme effet et objet du discours s’en voit validée.
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Les personnes en situation d’itinérance, principalement des hommes, représentent pour certains une culture au sein de laquelle on identifie des personnes atteintes de troubles concomitants de santé mentale et d’abus de substances. Déjà vulnérables de par leur statut domiciliaire précaire, les personnes atteintes de cette concomitance le sont davantage et tendent à être plus isolées de leur famille que celles ne rencontrant pas cette double problématique. Le soutien familial est toutefois reconnu comme un élément favorisant l’engagement de comportements de santé et réduisant l’itinérance. Le but de cette étude était alors de décrire, du point de vue des hommes en situation d’itinérance atteints de troubles concomitants de santé mentale et d’abus de substances, les relations qu’ils entretiennent avec leur famille. Pour ce faire, le devis choisi fût une ethnographie ciblée. Différents degrés d’observation participante au sein de la Mission Old Brewery et des entrevues avec neuf informateurs-clés ont été les principales méthodes de collecte des données. L’analyse des données qualitative était soutenue par le guide proposé par Roper et Shapira (2000) ainsi que l’épistémologie constructiviste et l’approche systémique familiale de Calgary (Wright & Leahey, 2013) qui furent les cadres de référence de cette étude. Les résultats font ressortir trois thèmes explicitant 1) l’influence du contexte de vie dans les relations familiales, 2) la teneur conflictuelle de ces relations ainsi que 3) le soutien familial perçu. Finalement, des recommandations pour la pratique infirmière ainsi que des pistes pour de futures recherches sont suggérées.