La cinématographie-attraction à Montréal à la lumière de la législation (1896-1913)

La cinématographie-attraction a longtemps été considérée comme les débuts du cinéma, jusqu’à ce qu’une controverse, en 1978, marque une rupture historiographique et la considère comme un objet d’études à part entière, distinct du cinéma institutionnel. Nous l’analysons ici dans le contexte de Montréal, entre la présentation du Cinématographe Lumière en 1896 et l’entrée en fonction du Bureau de censure des vues animées de la province du Québec en 1913. Plus précisément, nous interrogeons son institutionnalisation à la lumière de la législation ; les représentants du gouvernement canadien donnent un statut juridique aux vues animées en modifiant et en votant des textes légaux. Cette étude définit le contexte cinématographique, historique et géographique. Elle aborde ensuite trois domaines de la cinématographie-attraction qui ne sont pas les mêmes que ceux du cinéma : la fabrication (le financement, le tournage et la modification des œuvres cinématographiques), l’exhibition (les séances de projections payantes d’images animées) et la réception (les jugements portés sur les vues animées). Nous montrons comment la cinématographie-attraction est d’abord contrôlée par de nombreuses personnes (celles qui financent, celles qui tournent les vues animées, les propriétaires de lieux d’amusements, le policier ou le pompier présent au cours des projections), puis par des institutions reconnues et les représentants du gouvernement. En nous appuyant sur la presse montréalaise, les discours officiels, les discours diocésains, les textes légaux, les catalogues publiés par les compagnies de fabrication et sur les vues animées, nous montrons quels sont les enjeux de l’institutionnalisation pour les différents groupes sociaux.

La résistance à l’insuline en insuffisance rénale chronique et le risque de développer un diabète de type 2 : un cercle vicieux

L’insuffisance rénale chronique (IRC) est caractérisée par de multiples déséquilibres homéostatiques tels que la résistance à l’insuline. Peu d’études se sont intéressées aux mécanismes sous-jacents à cette résistance à l’insuline en IRC. De plus, il est méconnu si cette résistance à l’insuline peut mener au développement d’un diabète de type II chez des patients prédisposés. Dans un modèle d’IRC, le rat Sprague-Dawley (CD) néphrectomisé 5/6e, on observe une corrélation entre la gravité de l’atteinte rénale, évaluée par la créatinine sérique, et l’hyperglycémie, évaluée par la fructosamine sérique (R2 = 0.6982, p < 0.0001). Cependant, cet état hyperglycémique n’est pas observable lors d’une glycémie à jeun. Lors d’un test de tolérance au glucose, on observe une plus grande élévation de la glycémie (AUC 1.25 fois, p < 0.0001) chez le rat atteint d’IRC. Par contre, la sécrétion d’insuline au cours de ce même test n’augmente pas significativement (AUC ≈ 1.30 fois, N.S.) en comparaison aux rats témoins. Malgré une élévation des taux d’insuline en IRC suivant un bolus de glucose, les tissus périphériques ne montrent pas d’augmentation de la captation du glucose sanguin suggérant un défaut d’expression et/ou de fonction des transporteurs de glucose chez ces rats. En effet, on observe une diminution de ces transporteurs dans divers tissus impliqués dans le métabolisme du glucose tel que le foie (≈ 0.60 fois, p < 0.01) et le muscle (GLUT1 0.73 fois, p < 0.05; GLUT4 0.69 fois, p < 0.01). En conséquence, une diminution significative du transport insulinodépendant du glucose est observable dans le muscle des rats atteint d’IRC (≈ 0.63 fois, p < 0.0001). Puisque les muscles sont responsables de la majorité de la captation insulinodépendante du glucose, la diminution de l’expression du GLUT4 pourrait être associée à la résistance à l’insuline observée en IRC. La modulation de l’expression des transporteurs de glucose pourrait être à l’origine de la résistance à l’insuline en IRC. Cela dit, d’autres mécanismes peuvent aussi être impliqués. En dépit de cette importante perturbation du transport du glucose, nous n’avons pas observé de cas de diabète de type II chez le rat CD atteint d’IRC. Dans un modèle de rat atteint d’un syndrome métabolique, le rat Zucker Leprfa/fa, l’IRC provoque une forte hyperglycémie à jeun (1.5 fois, p < 0.0001). De plus, l’IRC chez le rat Zucker provoque une réponse glycémique (AUC 1.80 fois, p < 0.0001) exagérée lors d’un test de tolérance au glucose. Une forte résistance à l’insuline est mesurée au niveau des muscles puisque la dose usuelle d’insuline (2mU/mL) n’est pas suffisante pour stimuler la captation du glucose chez le rat Zucker atteint d’IRC. De plus, une modulation similaire des transporteurs de glucose peut être observée chez ces deux espèces. Par contre, environ 30% (p < 0.001) des rats Zucker atteints d’IRC avaient une glycosurie. L’IRC en soi ne mènerait donc pas au développement d’un diabète de type II. Par contre, lorsqu’une résistance à l’insuline est présente antérieurement au développement d’une IRC, cela pourrait précipiter l’apparition d’un diabète de type II chez ces patients prédisposés.